Dans une étude récente publiée dans Nutrition, des chercheurs ont déterminé les relations entre le traitement hormonal substitutif (THS), les taux de cholestérol sérique et l’incidence de la démence chez les femmes ménopausées à Taiwan.
Étude: Niveaux de cholestérol, traitement hormonal substitutif et démence incidente chez les femmes âgées. Crédit d’image : adriaticfoto/Shutterstock
Sommaire
Arrière-plan
Les femmes ménopausées souffrent de plus en plus de démence en raison de diverses causes sous-jacentes, notamment une accumulation anormale de protéines et un système neurovasculaire compromis.
Des études indiquent que le THS contenant des œstrogènes peut protéger les femmes ménopausées de la démence, bien que le lien entre le cholestérol sérologique et l’incidence de la démence ne soit pas entièrement compris.
De faibles taux de cholestérol peuvent être liés au développement et au maintien des membranes cellulaires, y compris les membranes crâniennes. Un taux de cholestérol sérique élevé peut entraîner une athérosclérose et un rétrécissement des vaisseaux sanguins, altérant ainsi la fonction cognitive.
Des études indiquent que les femmes ménopausées présentant des niveaux d’œstrogènes réduits peuvent être sensibles à la démence liée à la maladie d’Alzheimer ; cependant, les preuves ne sont pas concluantes puisque toutes les études antérieures n’étayent pas cette conclusion.
À propos de l’étude
Dans la présente étude rétrospective, les chercheurs ont évalué l’impact du THS et des taux de cholestérol sérique sur le développement de la démence chez les femmes ménopausées.
Des femmes non démentes âgées de plus de 40 ans, enregistrées dans la base de données HAICDDS (History-based Artificial Intelligence Clinical Dementia Diagnostic System), ont été recrutées entre septembre 2015 et août 2021.
Les participants ont été suivis longitudinalement pour évaluer la conversion en démence. Une modélisation de régression de Cox a été réalisée pour étudier les effets des quartiles statistiques des niveaux de lipoprotéines de basse densité (LDL-C) et de cholestérol total (TC) sur la conversion vers la démence, en ajustant le sexe, l’âge, les comorbidités, le niveau d’éducation, les symptômes neuropsychologiques, les paramètres neuropsychiatriques. évaluations, THS, médicaments, tension artérielle systolique, glycémie à jeun et taux de créatinine.
L’objectif principal de l’étude était un enregistrement systématique des membres du HAICDDS souffrant de déficiences cognitives (IC) ou de démence.
L’équipe a recruté des personnes indemnes de maladie et celles atteintes d’une dégénérescence cérébrale associée à la maladie d’Alzheimer (MA) et à la maladie à corps de Lewy (LBD), de troubles cognitifs résultant de maladies cérébrovasculaires ou d’autres maladies du cerveau liées au déclin cognitif. Des neuropsychologues ont interrogé les participants et les informateurs.
Les évaluations neuropsychiatriques comprenaient l’évaluation cognitive de Montréal (MoCA), l’instrument de dépistage des capacités cognitives (CASI), l’échelle d’évaluation de la démence clinique (CDR) et la fonction des activités de la vie quotidienne (ADL), basées sur l’intelligence artificielle basée sur l’histoire ADL ( HAIADL) scores. Les symptômes psychologiques et comportementaux ont été évalués à l’aide de l’inventaire neuropsychiatrique (NPI) pour évaluer la gravité de l’IC et de la démence.
Le diagnostic de démence était basé sur les critères de l’Institut national sur le vieillissement-Association Alzheimer (NIA-AA), les scores CDR globaux de 0,5 et plus et les scores de la somme des cases sur l’échelle CDR (CDR-SB) de 4,5 et plus.
Résultats
Initialement, 10 581 membres du HAICDDS ont été identifiés, parmi lesquels ceux sans informations de suivi (n = 6 015), les femmes ayant leurs règles et celles ayant des antécédents de démence (n = 3 799) ont été exclus de l’analyse.
En conséquence, 787 individus ont été analysés. Parmi les participants, 539 (69 %) ne sont pas devenus atteints de démence (non convertis), dont 68 (13 %) ont reçu un THS. En revanche, 248 (32 %) personnes ont développé une démence (convertisseurs), dont 28 (11 %) recevaient un THS.
Les durées moyennes de suivi étaient respectivement de 3,3 et 2,9 ans pour les convertis et les non-convertissants. Comparativement au quartile statistique le plus bas des taux de cholestérol total (inférieurs à 153), les valeurs du rapport de risque (HR) pour la conversion en démence étaient de 0,6 pour tous les quartiles. Cependant, le THS et le LDL-C n’ont pas influencé l’incidence de la démence.
Par rapport aux non-convertisseurs, les valeurs HR pour la conversion en démence, à l’exception de la contribution TC, de l’âge (HR, 1,1), de l’éducation (HR, 1,1), du score CASI (HR, −1,0), des scores HAIADL (HR, 1,1), non. l’activité physique (HR, 1,3) et la pression artérielle systolique (HR, 1,0) ont montré des associations significatives avec la conversion en démence. Des symptômes neuropsychiatriques plus graves avaient tendance à augmenter la conversion en démence (HR, 1,0).
Les convertis étaient plus âgés, avaient un niveau d’éducation inférieur, une cognition plus faible, des performances fonctionnelles quotidiennes inférieures, des antécédents de diabète et utilisaient des médicaments antidiabétiques. L’exercice physique, l’hyperlipidémie, un taux de LDL-C plus élevé et un TC ont réduit la conversion de la démence.
Conclusions
D’après les résultats de l’étude, les femmes ménopausées ayant un faible taux de cholestérol courent un risque significativement plus élevé de développer une démence, en particulier celles qui sont âgées, diabétiques, ont un faible niveau d’éducation, de moins bonnes performances cognitives et une capacité réduite à effectuer des activités de routine.
Les perturbations des radeaux lipidiques et la démyélinisation sont impliquées dans la fonction synaptique et la plasticité et sont cruciales pour la mémoire et l’apprentissage. Un faible taux de cholestérol causé par des médicaments ou des toxines peut perturber les radeaux lipidiques, affectant la consolidation de la mémoire et la fonction cognitive, conduisant finalement à la démence.
De plus, de faibles taux de cholestérol peuvent interférer avec la régénération de la myéline, perturbant ainsi la transformation et la consolidation du signal.
Par conséquent, la politique « Plus faible LDL-C, mieux c’est » visant à prévenir les maladies cardiovasculaires doit être réévaluée en raison des effets néfastes potentiels d’un faible taux de cholestérol sérique sur la démence.
