La marijuana et les cigarettes électroniques augmentent les risques d’arythmie cardiaque

Dans une étude récente publiée dans le Rythme cardiaque journal, des chercheurs de l’Université de Californie à San Francisco ont évalué la relation entre différents types d’inhalation de marijuana ou de produits du tabac et les arythmies ventriculaires et auriculaires.

L’impact du tabagisme conventionnel sur les troubles coronariens est bien compris. Cependant, les effets du tabagisme sur les mécanismes pro-arythmiques et l’arythmie cardiaque nécessitent des recherches plus approfondies. Les produits du tabac modernes comme les cigarettes électroniques (e-cigs) et les produits du tabac chauffés (HTP) et la popularité croissante de la marijuana légalisée ont compliqué la situation. Ces produits sont généralement considérés comme plus sûrs que les cigarettes de tabac. Cependant, même si les produits du tabac non traditionnels et la marijuana peuvent constituer une nouvelle menace pour le système cardiovasculaire, on comprend peu l’impact du tabagisme ou du vapotage sur les arythmies cardiaques.

Étude : Vulnérabilité accrue aux arythmies auriculaires et ventriculaires causées par différents types de produits du tabac ou de la marijuana inhalés. Crédit d’image : Hazem.m.kamal / Shutterstock

À propos de l’étude

Dans la présente étude, les chercheurs ont déterminé si l’utilisation de nouveaux types de tabac ou de marijuana peut conduire à un substrat proarythmique, entraînant éventuellement des arythmies.

Pour cette étude, des rats Sprague-Dawley mâles et femelles âgés de huit à 10 semaines ont été utilisés et divisés en groupes de cinq à 16. Afin d’imiter le tabagisme actif ou le vapotage observé chez l’homme, des rats conscients ont été exposés à un aérosol pulsatile ou à de la fumée. Chaque rat a été exposé cinq jours par semaine pendant deux mois avec une séance par jour. Chacune de ces séances consistait en 10 cycles effectués sur cinq minutes pour estimer la consommation d’une séance de vapotage ou d’une cigarette. Deux des 18 animaux du groupe des cigarettes de tabac au début de l’étude sont morts les jours 1 et 14. Ils ont été remplacés et aucun autre animal n’est mort. Les rats ont été exposés à des cigarettes électroniques (JUUL), des HTP (IQOS), des cigarettes Marlboro Red (CIG), de la marijuana (MJ) ou de la marijuana placebo (pb-MJ).

L’équipe a mesuré les tests d’inductibilité de l’arythmie, la télémétrie électrocardiographique, l’échocardiographie, la pression artérielle systolique (PAS) et la cartographie optique pendant ou après l’exposition. Pour identifier les effets progressivement chroniques, un brassard de queue a été utilisé pour mesurer la PAS consciente le premier jour d’exposition et à la fin des deuxième, quatrième, sixième et huitième semaines. Chaque jour de mesure, la PAS a été estimée deux fois, une fois avant et une fois après l’exposition unique ce jour-là, pour estimer l’effet aigu de ce jour-là.

L’équipe a également effectué une cartographie optique cardiaque ex vivo huit semaines après l’exposition pour mesurer la sensibilité du cœur aux arythmies des ventricules et des oreillettes droite et gauche et déterminer leurs caractéristiques électrophysiologiques. La longueur d’un potentiel d’action à 80% de repolarisation (APD₈₀) et un transitoire de calcium à 80 % de repolarisation (CATD80) ont été mesurés.

Résultats

Les résultats de l’étude ont montré que toutes les conditions non atmosphériques modifiaient radicalement la PAS. La fumée de cigarette, l’aérosol IQOS et l’aérosol JUUL ont tous eu le même effet sur la PAS : ils ont tous augmenté la PAS de manière significative le premier jour d’exposition, avec des améliorations modérées les jours suivants. Cependant, contrairement aux produits du tabac, chaque exposition aiguë à la marijuana a abaissé la PAS. D’autre part, le pb-MJ n’a pas réduit la PAS mais l’a augmentée d’une manière similaire aux produits du tabac.

Les valeurs pré-exposition ont montré que l’exposition chronique aux produits évalués augmentait progressivement la PAS de base de 0,130 mm Hg après deux semaines d’exposition à 0,140 mm Hg après quatre semaines et 0,150 mm Hg après huit semaines d’exposition. Les concentrations de norépinéphrine dans les échantillons de sérum étaient considérablement différentes chez les rats exposés à la marijuana ou aux produits du tabac par rapport à l’air huit semaines après l’exposition. Dans le même temps, les taux d’angiotensine n’ont montré aucune variation.

Après huit semaines d’exposition, les variations de surface fractionnaire et la fraction d’éjection dans toutes les cohortes non aériennes étaient inférieures à ce qu’elles étaient au départ. Dans les groupes sans air, les volumes télédiastolique et télésystolique du ventricule gauche (VG) ont progressivement augmenté. Huit semaines après l’exposition, les volumes VG télédiastolique et télésystolique VG avaient augmenté de manière significative par rapport à la ligne de base dans tous les groupes sans air. De plus, la masse du VG a également augmenté par rapport aux cohortes d’air et à la ligne de base. De plus, l’exposition à toutes les conditions sauf l’air a provoqué l’élargissement du diamètre de l’oreillette gauche (LA) à la quatrième semaine d’exposition, l’élargissement se poursuivant jusqu’à la huitième semaine. Ces résultats suggèrent que la consommation de tabac et de marijuana provoque un dysfonctionnement du VG avec élargissement des cavités cardiaques. Cela indique que le tabagisme et le vapotage sont liés au dysfonctionnement et au remodelage du VG.

Par rapport à l’air, tous les produits du tabac ont facilité l’induction globale de la FA. Dans l’ensemble, 37,5 % des rats exposés au MJ et 50 % des rats exposés au pb-MJ ont développé une FA. Cependant, les rats exposés à l’air n’ont pas développé de FA. Le taux d’induction de TV dû à l’exposition à l’air était de 0 %, le CIG était de 62,5 %, le JUUL était de 71,43 %, l’IQOS était de 37,5 %, le MJ était de 75 % et le pb-MJ était de 37,5 %. Les taux de FA n’étaient significatifs que pour CIG, JUUL et MJ. Plus de la moitié de tous les cas de tachycardie ont été causés par une stimulation excessive. Les périodes réfractaires effectives (ERP) LA, LV et oreillette droite (RA) étaient plus courtes dans les groupes sans air. De plus, les cohortes non aériennes avaient un APD80 plus court avec un CATD80 plus long par rapport aux groupes de contrôle de l’air à différentes longueurs de cycle de stimulation.

Dans l’ensemble, les résultats de l’étude ont montré que la marijuana et le tabac pouvaient provoquer des changements dans le remodelage structurel, électrique et neuronal du cœur, facilitant ainsi la survenue d’arythmies.