Une nouvelle étude publiée dans Maladies infectieuses émergentesont découvert que l’infiltration du myocarde pouvait provoquer une myocardite lors d’une infection par le virus de la variole du singe.
L’article rapporte que deux patients immunocompétents infectés par le virus de la variole du singe aux États-Unis ont été hospitalisés pour des signes de myocardite virale et ont ensuite obtenu leur congé après l’amélioration des symptômes.
Sommaire
Arrière plan
Les virus qui causent la variole du singe en Afrique centrale et occidentale ont provoqué de temps à autre des épidémies de virus de la variole du singe (MPXV) dans d’autres parties du monde. Le MPXV, un orthopoxvirus à ADN zoonotique, est apparenté au virus de la variole. Elle se transmet par de grosses gouttelettes respiratoires et un contact étroit ou direct avec un animal infecté.
Il y a typiquement une fièvre au début de la maladie, suivie de l’apparition de multiples lésions papuleuses et de lésions inflammatoires sur la peau, y compris des éruptions vésiculopustuleuses et des ulcères. L’infection peut entraîner des complications telles qu’une pneumonite, une encéphalite, une kératite, des infections bactériennes secondaires, une lésion rénale aiguë et une myocardite. Les personnes jeunes et immunodéprimées courent un risque plus élevé d’infections par le virus de la variole du singe.
Généralement, les infections virales sont associées à la myocardite. Cependant, la physiopathologie de la myocardite induite par l’orthopoxvirus reste inconnue.
L’étude
Deux patients ont été recrutés pour cette étude avec un consentement éclairé préalable. Le patient 1 était un homme de 32 ans atteint d’une infection au MPXV – probablement en raison d’un contact asexué avec un partenaire masculin, qui a été admis pour suspicion de myocardite. Ses dossiers suggéraient une infection virale avec adénopathie cervicale, éruption cutanée et une seule lésion pénienne. Il a également signalé des douleurs thoraciques et une dyspnée, sans aucun cas de vaccination ou d’infection contre le SRAS-CoV-2 ou la variole.
Le patient 2 était un homme de 37 ans qui souffrait d’éruptions cutanées, de fièvre, de dyspnée et d’une tolérance réduite à l’effort. Il aurait eu des relations sexuelles avec plusieurs partenaires 13 jours avant son hospitalisation. Cinq jours après l’exposition, ses symptômes ont commencé par une lymphadénopathie inguinale bilatérale, suivie de multiples lésions cutanées dans les deux bras et d’une lésion à la base du pénis, puis de fatigue, de fièvre légère et de frissons.
Résultats
L’examen physique du patient 1 a montré de nombreuses lésions érythémateuses vésiculopapuleuses, pustuleuses avec des bords érythémateux, une lymphadénopathie inguinale (à gauche) et une ulcération à la base du gland du pénis. Les échantillons de sérum ont montré la présence de p24 indiquant le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) non réactif, le VIH négatif et l’hépatite C sur les tests de réaction en chaîne par polymérase (PCR) et un titre de réagine plasmatique rapide de 1: 2.
Les biomarqueurs cardiaques tels que la troponine T à haute sensibilité et le peptide natriurétique de type B de la prohormone N-terminale étaient élevés. L’électrocardiogramme a montré un rythme sinusal normal et la radiographie thoracique n’a détecté aucune anomalie.
La protéine C-réactive était de 0,5 mg/dL et la vitesse de sédimentation des érythrocytes (ESR) était de 11 mm/h. Les échantillons de patients étaient négatifs pour l’entérovirus, l’adénovirus, les anticorps anti-nucléocapside du SRAS-CoV-2, le parvovirus, le cytomégalovirus, le virus d’Epstein-Barr, la coccidioïdomycose et l’herpèsvirus humain 6.
Le patient a été traité pour une infection à monkeypox et une syphilis. L’échocardiographie (ECG) post-hospitalisation a montré une fraction d’éjection de 69 %. Le patient a été isolé même après la diminution des taux de troponine après l’hospitalisation et l’amélioration de l’éruption cutanée, qui a précédé la formation de croûtes et l’exfoliation des lésions. Il n’a obtenu son congé qu’au bout de dix jours avec des directives d’isolement appropriées et s’est vu prescrire du técovirimat par voie orale pendant 14 jours.
Au cours de l’examen physique, le patient 2 présentait de multiples lésions cutanées avec une ombilication centrale dans les zones pubienne inférieure et inguinale, tandis que les membres supérieurs présentaient des lésions vésiculaires plus petites. Des niveaux accrus de troponine I ont été détectés dans le sérum. Le taux de peptide natriurétique de type B était de 49 pg/mL ; L’électrocardiogramme a montré un rythme sinusal normal avec des inversions de l’onde T dans les dérivations inférieure et antérolatérale ; L’ECG a montré des ventricules et une fonction systolique normaux avec un mouvement normal de la paroi régionale, et les paramètres diastoliques étaient adaptés à l’âge.
L’infection par le MPXV a été confirmée par PCR d’un orthopoxvirus non variolique. Le patient était négatif pour le VIH et le SRAS-CoV-2. Après quatre jours d’hospitalisation, la dyspnée a disparu et les enzymes cardiaques se sont normalisées. Le patient n’a pas eu besoin de traitement spécifique pour le monkeypox ou la myocardite et est sorti après amélioration des symptômes avec des directives d’isolement appropriées.
Sur la base des tendances épidémiologiques, les deux patients étaient probablement infectés par le clade IIb du MPXV circulant. L’infection virale était la cause la plus probable de myocardite chez les deux patients. Cependant, d’autres étiologies potentielles et co-infections virales ne pouvaient être exclues.
Inférence
Les deux patients se sont améliorés 10 à 12 jours après l’apparition des symptômes. L’infiltration myocardique directe du MPXV a été supposée être la cause probable de la myocardite liée au monkeypox.
Les antiviraux pourraient être une stratégie de traitement efficace.
