Un agent à base de plantes inhibe une protéine qui, entre autres, est responsable de l'épaississement redouté de la paroi bronchique.
Les médicaments contre l'asthme perdent souvent leur efficacité au fil du temps et n'empêchent pas le tissu bronchique d'épaissir. Des chercheurs de l'Université Ruhr Bochum, de l'Université de Bonn et de l'hôpital universitaire de Bonn (Allemagne, ont testé avec succès un agent à base de plantes qui combatt ce processus de remodelage redouté. Dérivé de la coralberry ardia crenata, l'agent inhibe une protéine spécifique, assurant ainsi que moins de collagènes accumulent. Thérapie moléculaire le 23 juillet 2025.
Les patients atteints d'asthme bronchique souffrent d'attaques d'essoufflement causées par des voies respiratoires resserrées.
Des médicaments anti-inflammatoires sont généralement donnés pour traiter cela, bien qu'il ne soit pas tout à fait clair comment l'inflammation et la constriction sont en corrélation. Ces médicaments cessent souvent de travailler à un certain point. «
Professeur Daniela Wenzel, chef, Département de physiologie des systèmes, Faculté de médecine, Bochum de l'Université Ruhr
De plus, les patients atteints d'asthme éprouvent souvent un épaississement du tissu bronchique en raison de l'accumulation de collagène. Les cellules caliciformes se forment également en augmentation des nombres, en produisant du mucus et en rendant la respiration encore plus difficile. Actuellement, il n'y a pas de médicament pour contrer ces changements.
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Ciblant directement la protéine
L'agent dérivé de Ardisia crenata a empêché le remodelage de la bronchie dans l'étude. Il se lie à une protéine spécifique – la protéine GQ – et l'inhibe donc directement. « D'autres médicaments ciblent souvent les récepteurs de la protéine GQ, mais il existe de nombreux types de récepteurs », explique Jennifer Dietrich, auteur principal de l'étude. « Donc, nous avons décidé de adopter une approche différente et de cibler directement la protéine. »
En utilisant un modèle de souris d'asthme bronchique chronique, les chercheurs ont testé l'agent pendant cinq semaines, au cours de laquelle il a été administré directement dans les poumons sous forme de liquide. « Nous avons pu voir que le remodelage diminuait, moins le collagène s'est accumulé et moins de cellules de gobelet productrices de mucus étaient présentes dans la couche épithéliale du tissu bronchique », explique Dietrich. Les tests sur les cellules productrices de collagène humain ont révélé qu'ils se sont développés plus lentement en présence de l'agent, même lorsqu'ils sont stimulés par des facteurs de croissance associés à l'asthme. D'autres tests sur les cellules pulmonaires produisant du mucus humain ont montré que l'agent réduisait la sécrétion et la production du mucus. Ces résultats ont été reproduits dans des expériences avec des sections pulmonaires de personnes décédées de l'asthme.
Un candidat prometteur pour le traitement futur
« Nous savons dans les études antérieures que l'agent empêche également l'extrême constriction des bronches », explique Daniela Wenzel. « Cela en fait un candidat très prometteur pour les futurs traitements sur l'asthme. » Une fois que l'agent se lie à la protéine GQ, il y reste actif pendant plusieurs jours, bien plus longtemps que les autres agents qui ont été testés.
Partenaires de coopération
Les équipes de l'Université Ruhr Bochum, de l'Université de Bonn et de l'hôpital universitaire de Bonn ont été rejointes dans l'étude par des chercheurs de l'Université Rutgers aux États-Unis.
Financement
Les travaux ont été soutenus par le Deutsche Forschungsgemeinschaft (pour 2372, numéro de projet 273251628, WE4461 / 2-1 et 2, FL-276 / 8-1 et 2).
