Dans un article de synthèse récent publié dans la revue Recherche sur l’hypertension, les chercheurs évaluent la relation entre le type d’hypertension et d’apnée obstructive du sommeil (AOS) et son implication dans le développement de la maladie d’Alzheimer (MA).
Étude: Apnée obstructive du sommeil et non-dipper : épiphénomènes ou risques de la maladie d’Alzheimer ? : Une revue du réseau HOPE Asia. Crédit d’image : Independence_Project/Shutterstock.com
Sommaire
Hypertension artérielle non-dipper et AOS
Dans des conditions normales, la tension artérielle (TA) la nuit diminue souvent d’environ 10 % par rapport aux niveaux normaux diurnes, ce qui est un phénomène connu sous le nom d’hypertension « dipper ». En comparaison, l’hypertension sans plongeur fait référence à des niveaux de TA nocturnes qui diminuent de moins de 10 % par rapport aux niveaux de TA diurnes. Il est important de noter que les personnes souffrant d’hypertension non-dipper courent un risque accru de divers problèmes de santé, notamment de lésions des organes cibles, ainsi que de morbidité et de mortalité cardiovasculaires.
L’AOS, même sous ses formes bénignes, peut augmenter la TA nocturne par divers mécanismes, indiquant ainsi que cette affection peut contribuer directement à l’hypertension non-dipper et aux risques cardiovasculaires associés. Dans une revue récente, des chercheurs ont découvert que l’AOS augmente considérablement le risque d’hypertension sans immersion ; cependant, il a été démontré que les traitements nasaux par pression positive continue (CPAP) de six heures ou moins réduisent le risque d’hypertension sans plongeur chez environ 70 % des patients atteints d’AOS.
Hypertension artérielle non-dipper et MA
Par rapport aux individus en bonne santé, les patients atteints de MA ont souvent une TA moyenne sur 24 heures, une TA systolique sur 24 heures (PAS) et une PAS nocturne significativement plus élevées. De même, plusieurs études ont rapporté que la TA nocturne ne diminuait pas chez les patients atteints de MA.
Divers mécanismes ont été proposés pour contribuer potentiellement à l’hypertension non-dipper chez les patients atteints de MA, notamment un volume cérébral plus petit, une hyperintensité de la substance blanche, des micro-saignements et une atrophie cérébrale. L’activité accrue du système nerveux sympathique, en particulier au sein de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, peut également contribuer au phénotype non-dipper dans la MA. Une sensibilité réduite des barorécepteurs (BRS) a également été fréquemment observée dans la MA, ce qui peut également contribuer à une altération des niveaux de pression artérielle dans cette population de patients.
Les niveaux de pression artérielle plus élevés observés chez les patients atteints de MA peuvent également conduire à un remodelage artériel qui exacerbe la production de plaques amyloïdes b (Ab). De même, le raidissement artériel et le dysfonctionnement microvasculaire peuvent limiter la clairance de l’Ab, augmentant ainsi encore les niveaux d’Ab dans le cerveau.
Rôle du cortex insulaire dans la pathologie de la MA
Le cortex insulaire (Ic), situé dans une région du cerveau où résident les artères cérébrales moyennes, est un élément crucial d’un réseau cortical complexe qui régule le système nerveux autonome central en réponse au stress émotionnel. Les dommages causés à l’Ic ont été associés à l’apnée du sommeil, à des lésions myocardiques, à une altération des taux de tension artérielle et à des taux plasmatiques plus élevés de peptide natriurétique cérébral et de catécholamine.
L’ischémie affectant l’Ic a été corrélée à des taux nocturnes plus élevés de tension artérielle et de noradrénaline par rapport aux patients sans atteinte de l’Ic. Les patients ayant subi un AVC impliquant l’IC gauche présentent souvent un BRS inférieur à celui de ceux ayant subi un AVC impliquant l’IC droit. L’apnée du sommeil a également été observée dans les accidents vasculaires cérébraux gauches impliquant une CI.
Des études antérieures ont démontré qu’une MA précoce peut affecter l’Ic avant l’apparition des symptômes cliniques et peut s’accompagner d’une altération des niveaux de pression nocturne et d’une apnée du sommeil chez les patients âgés.
Comprendre la relation entre OSA et AD
Malgré le grand nombre de recherches consacrées à la compréhension des causes et de la physiopathologie de l’AOS et de la MA, la relation entre ces deux affections reste mal comprise.
Néanmoins, une méta-analyse précédente a révélé que les patients atteints de MA avaient une prévalence d’AOS cinq fois plus élevée que les patients sans déficience cognitive. En fait, plusieurs biomarqueurs liés à la MA, notamment Ab40 et AB42 et plusieurs protéines tau, ont été observés dans des échantillons de sang et de liquide céphalo-rachidien (LCR) obtenus auprès de patients atteints d’AOS. L’hypoxie, qui est une caractéristique de l’AOS, déclenche également la phosphorylation de la protéine tau, la dégénérescence neuronale, le dysfonctionnement axonal et la formation de plaques amyloïdes, qui sont toutes des caractéristiques clés de la MA.
Plusieurs études ont rapporté que le traitement CPAP peut avoir un effet protecteur sur la fonction cognitive, en particulier sur l’incidence des troubles cognitifs légers (MCI) et de la MA. De même, les fonctions cognitives des patients atteints d’AOS, de MCI et de MA ont été significativement améliorées grâce au traitement CPAP à long terme. Ces effets bénéfiques peuvent être attribués aux effets antihypertenseurs du traitement CPAP, notamment à la réduction de la tension artérielle nocturne.
Conclusions
Les résultats de l’étude actuelle indiquent que l’AOS peut conduire à une hypertension non-dipper, qui contribue par la suite à la pathologie de la MA. Cependant, de futures études sont nécessaires pour élucider les mécanismes physiopathologiques précis qui contribuent à la relation complexe entre l’hypertension non-dipper, l’AOS et la MA.
