La Fondation Stiftelsen Kristian Gerhard Jebsen a fait don de 22,5 millions NOK à un centre national norvégien de lutte contre la maladie d'Alzheimer. L'octroi a été rendu public le 26 février.
Edvard Moser, du Kavli Institute for Systems Neuroscience de l'Université norvégienne des sciences et de la technologie, dirigera le nouveau centre, avec May-Britt Moser comme chef adjoint. L'objectif est de traduire la recherche sur le cerveau récompensée par le prix Nobel du laboratoire au patient.
L'histoire de la maladie d'Alzheimer est longue et douloureuse. En 1901, un jeune psychiatre allemand rencontre Mme Auguste Deter. Auguste était désorienté, souffrant de troubles de la mémoire et d'hallucinations. Elle avait perdu une grande partie de sa langue et son mari n'était plus en mesure de s'occuper d'elle.
« Je me suis perdu, pour ainsi dire », a expliqué Auguste D. à son psychiatre. Ce qui l'a particulièrement étonné, c'est que la femme était au milieu de sa vie, à peine âgée de 51 ans et bien trop jeune pour que le handicap soit lié à l'âge.
En cinq ans, Auguste était mort. Le psychiatre s'est demandé si son cerveau contenait des indices qui pourraient éclairer la maladie mentale. Avec la permission de la famille, il a examiné le cerveau d'Auguste.
Jamais auparavant le psychiatre n'avait tenu dans ses mains un cerveau humain si sévèrement atrophié. Le rétrécissement était particulièrement évident dans le cortex cérébral, les couches les plus externes du cerveau où résident les petites cellules grises qui sont si importantes pour les fonctions cérébrales supérieures.
Pour poursuivre sa recherche de signes de la maladie, le psychiatre a dû se pencher sur le cerveau. Avec précaution, il a coupé le cerveau en fines tranches, qu'il a ensuite colorées avec des sels d'argent pour augmenter le contraste. Au microscope, il a trouvé d'autres traces de maladie. Deux formes d'accumulation différentes s'étaient formées dans le cortex du tissu cérébral. Un type a été trouvé entre les cellules du cerveau et l'autre s'était accumulé à l'intérieur des cellules du cerveau.
Aujourd'hui, ces deux accumulations sont appelées plaques bêta-amyloïdes et enchevêtrements neurofibrillaires de la protéine tau.
Le jeune psychiatre était Alois Alzheimer, et la maladie qu'il avait découverte chez Auguste Deter portait son nom. Grâce à la famille Deter, qui a donné son accord pour que le cerveau d'Auguste soit étudié, Alzheimer a pu donner au monde un premier aperçu de la façon dont cette maladie altère à la fois le cerveau et l'esprit.
Aujourd'hui, plus de cent ans plus tard, la maladie d'Alzheimer est devenue l'une des plus grandes menaces pour la santé publique. Le monde sait encore peu sur ce qu'est la maladie d'Alzheimer ou ce qui cause la maladie, et on ne sait rien sur la façon de la combattre. Il n'y a pas de traitement efficace.
Mais les chercheurs savent où tout commence, au plus profond du cerveau, dans une zone de la taille d'un ongle, appelée cortex entorhinal. La zone est étroitement imbriquée avec le centre de mémoire du cerveau, ce qui a suggéré très tôt que cette zone avait une fonction importante.
On savait peu de choses sur le cortex entorhinal jusqu'en 2005, lorsque les Mosers ont découvert les cellules de la grille et trouvé le siège de l'espace et de la navigation du cerveau dans la partie centrale de la structure cérébrale. En 2018, ils ont découvert un réseau de cellules cérébrales qui trient nos expériences dans le bon ordre, comme des perles sur une chaîne à l'extrémité externe du cortex entorhinal. L'enchaînement des expériences est la pierre angulaire de notre sens du temps.
Le cortex entorhinal donne naissance à deux fonctions cérébrales qui sont fondamentales pour notre capacité à donner un sens au monde: la capacité de traduire le flux continu d'impressions et d'événements en expériences distinctes avec des adresses uniques à la fois dans l'espace et dans le temps.
C'est également le point de départ de la mort massive des cellules qui traverse le cerveau, entraînant la perte dévastatrice de la fonction cognitive que nous avons connue sous le nom de maladie d'Alzheimer.
Nous savons que les neurones spéciaux du cortex entorhinal sont les premiers du cortex cérébral à mourir de la maladie. Cette mort cellulaire commence des décennies avant que les premiers symptômes ne soient visibles.
Il n'est donc pas surprenant que la confusion sur le temps et le lieu, le fait de se perdre sur des chemins familiers ou d'avoir des difficultés à se souvenir de ce que vous avez fait hier ou il y a quelques instants figurent parmi les premiers symptômes de la maladie d'Alzheimer.
«Notre sens de l'espace et du temps fait partie des toutes premières fonctions cérébrales qui sont altérées dans la maladie d'Alzheimer», explique Edvard Moser.
Les chercheurs pensent qu'il y a plusieurs raisons pour lesquelles il y a eu si peu de progrès dans le domaine de la maladie d'Alzheimer au cours des dernières décennies.
Une raison peut être que les chercheurs interviennent trop tard au cours de la maladie, lorsque de grandes parties du cerveau ont déjà été affectées et endommagées. Une autre raison est probable que les chercheurs ont mené leurs expériences sur des types de cellules cérébrales autres que les neurones entorhinaux spéciaux qui sont naturellement affectés par la maladie à un stade précoce.
C'est précisément ici, dans les régions du cerveau où se produisent le lieu, le temps et la mémoire, que les chercheurs du nouveau centre Jebsen concentreront leur attention.
Si nous voulons comprendre ce qui cause la maladie d'Alzheimer, nous devons identifier les mécanismes précoces de la maladie dans la zone particulière où elle se produit. Nous devons découvrir des biomarqueurs fiables de la maladie que nous pouvons utiliser pour développer un diagnostic précoce. La connaissance de la toute première voie empruntée par la maladie peut nous permettre d'intervenir dans le processus et d'arrêter la maladie avant que les cellules ne meurent et que les fonctions cérébrales ne commencent à se dégrader. «
Edvard Moser, Kavli Institute for Systems Neuroscience à l'Université norvégienne des sciences et de la technologie
Le nouveau centre réunira des spécialistes d'Alzheimer dans toutes les disciplines pour collaborer sur un ensemble de projets conçus pour combler les lacunes de la science fondamentale à la mise en œuvre clinique. Les recherches du centre porteront sur tout, de la recherche fondamentale chez le rat et la souris à la recherche clinique chez l'homme. Chaque étape, du laboratoire au patient, sera de qualité garantie avec ce qu'on appelle la recherche translationnelle.
Ici, les résultats prometteurs de la recherche fondamentale sur des cerveaux sains seront traduits dans les cerveaux qui ont été touchés par la maladie d'Alzheimer, et les résultats les plus significatifs de la maladie du cerveau humain seront traduits en modèles animaux à tester avant d'être présentés aux humains.
Edvard Moser et May-Britt Moser dirigeront la traduction des recherches lauréates du prix Nobel du banc au chevet. Le centre sera situé sur le campus Øya à Trondheim et réunira l'université et l'hôpital et les reliera à d'éminents partenaires nationaux et internationaux.
Les chercheurs de Jebsen auront également accès à une technologie de pointe. Cela comprend la machine d'imagerie cérébrale 7-Tesla de NORBRAIN 2, qui peut être utilisée pour la recherche fondamentale et clinique chez les patients.
Le centre national de recherche a été rendu possible grâce à un don de la Fondation Stiftelsen Kristian Gerhard Jebsen de 22,5 millions NOK. L'Autorité régionale de la santé de la Norvège centrale a contribué 11,25 millions NOK et la Faculté de médecine et des sciences de la santé de NTNU a contribué 5,63 millions NOK. L'Association nationale norvégienne de santé publique, avec son expertise et ses contacts étroits avec les patients et les proches, collaborera étroitement avec le centre.
Le Centre K.G. Jebsen pour la maladie d'Alzheimer ouvrira officiellement ses portes le 1er octobre 2020 et l'argent financera cinq ans de fonctionnement.
La source:
Université norvégienne des sciences et de la technologie
