Le diabète de type 1 est-il susceptible d’augmenter après la pandémie de COVID ?

Un article récent publié dans la revue Recherche et revues sur le diabète/métabolisme ont exploré le risque d’une vague de diabète de type 1 après la pandémie de coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SARS-CoV-2).

Éditorial : Faut-il s’attendre à une vague de diabète de type 1 suite à la pandémie de SARS-CoV-2 ?. Crédit d’image : Image Point Fr / Shutterstock

Introduction

Des rapports de plus en plus nombreux ont indiqué que le SRAS-CoV-2 présentait un tropisme pour différents organes et tissus, et des séquelles à long terme liées à la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) existent. De plus, des études récentes ont découvert que l’homéostasie du glucose pouvait être perturbée pendant et longtemps après une infection aiguë par le SRAS-CoV-2, avec une résistance accrue à l’insuline et une destruction des cellules bêta d’une durée de six mois. Étant donné que l’hyperglycémie aggrave les résultats du COVID-19, ces anomalies glycométaboliques sont particulièrement pertinentes.

La caractérisation clinique de ces anomalies métaboliques apparaît en revanche comparable à celle du diabète post-stress ou diabète de type 2. Étonnamment, l’influence de la pandémie de COVID-19 sur une éventuelle augmentation de la survenue du diabète sucré de type 1 à l’avenir est inconnue. Cependant, puisque les impacts de l’infection par le SRAS-CoV-2 sur le système immunitaire ont été enregistrés, l’association entre le COVID-19 et le diabète de type 1 devrait être étudiée plus avant.

Dans la présente étude, les auteurs ont évalué l’influence du SRAS-CoV-2 sur l’immunité, le fonctionnement des cellules bêta et les risques d’une vague de diabète sucré de type 1 après la pandémie de COVID-19.

Impact du SRAS-CoV-2 sur le système immunitaire

Le COVID-19 pourrait entraîner une condition hyperinflammatoire augmentant la sensibilité aux événements auto-immuns. Une augmentation modérée des concentrations de certaines cytokines périphériques conduisant à une tempête de cytokines a été documentée chez les patients atteints du SRAS-CoV-2 nécessitant un traitement en unité de soins intensifs (USI). De plus, COVID-19 a des effets différents sur de nombreux sous-ensembles de lymphocytes identiques à d’autres conditions hyperinflammatoires comme le syndrome de libération de cytokines induit par la maladie du greffon contre l’hôte.

Selon une nouvelle étude, une modification du profil des cytokines persiste même après le passage de la phase aiguë de l’infection par le SRAS-CoV-2, reflétant un affaiblissement immunologique. L’inhibition de la protéine de mort cellulaire programmée 1 (PD-1), actuellement étudiée pour le traitement du diabète auto-immun, peut inverser ces changements. Les réactions auto-immunes déclenchées par un déséquilibre immunologique et une tempête de cytokines dans le syndrome inflammatoire multisystémique chez les enfants (MIS-C) pendant le COVID-19 étaient similaires à la maladie de Kawasaki. D’autres maladies auto-immunes possibles liées au COVID-19 comprennent le syndrome de Guillain-Barré et l’anémie hémolytique auto-immune. Des anticorps antinucléaires et des anticoagulants lupiques, entre autres auto-anticorps, ont été trouvés chez des patients COVID-19.

Les infections virales respiratoires, telles que celles causées par les CoV, augmentent la probabilité de diabète auto-immun. À l’heure actuelle, il n’existe aucune preuve établissant un lien entre le diabète de type 1 et le SRAS-CoV-2. De plus, des auto-anticorps particuliers n’ont été découverts que dans des études de cas individuelles, et non dans une cohorte de patients COVID-19. Quoi qu’il en soit, étant donné le décalage du pic d’infection par le SRAS-CoV-2 et la présence de troubles auto-immuns liés tels que la maladie de Kawasaki ou le MIS-C, une future augmentation de la fréquence des incidences du diabète de type 1 ne peut être exclue.

Influence du COVID-19 sur l’activité des cellules bêta

Le SRAS-CoV-2 pourrait infecter le pancréas en se liant au récepteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2), présent dans les cellules bêta pancréatiques et, dans une moindre mesure, dans la microvasculature des îlots et la cellule alpha pancréatique. De plus, le SRAS-CoV-2 provoque une tempête de cytokines, créant un environnement pro-inflammatoire systémique qui peut favoriser les modifications du métabolisme du glucose.

Une étude existante a rapporté une fréquence significative d’hyperglycémie d’apparition récente dans un groupe de 551 patients COVID-19 hospitalisés. De plus, la surveillance persistante du glucose et la stimulation intraveineuse de l’arginine ont révélé des anomalies métaboliques/hormonales cachées qui ont duré jusqu’à six mois après la sortie de l’hôpital, accompagnées d’une augmentation de la résistance à l’insuline et d’une hyperstimulation des cellules bêta, conduisant finalement à l’épuisement des cellules bêta.

Les preuves existantes impliquaient qu’une perturbation du pancréas endocrinien se produit pendant le COVID-19. Cependant, il était difficile d’estimer les dommages causés à la masse des cellules bêta, les variables de risque qui prédisposent à un impact similaire après une infection virale et si cela peut évoluer vers un diabète insulino-dépendant via des processus pathogéniques classiques ou de nouvelles voies.

Nouvelle apparition de diabète sucré de type 1 dans la pandémie de SRAS-CoV-2

Le premier exemple de diabète de type 1 d’apparition récente chez une jeune femme à peine un mois après l’infection par le SRAS-CoV-2 a confirmé la théorie selon laquelle le COVID-19 pourrait favoriser le développement du diabète de type 1. Dans tous les cas, les résultats épidémiologiques préliminaires n’étaient pas concluants.

La Société italienne d’endocrinologie pédiatrique et du diabète a mené une étude pour comparer la fréquence de l’acidocétose diabétique chez les personnes atteintes de diabète de type 1 nouveau ou existant au cours des mois pandémiques de février à avril 2020 aux mêmes mois de l’année précédente. Bien que le nombre de nouveaux cas de diabète de type 1 ait diminué de 23 % en 2020, un type plus sévère d’acidocétose diabétique a été observé. En outre, l’inférence pourrait être due à un diagnostic retardé, à un accès limité aux cliniques pédiatriques et à une moindre exposition aux virus saisonniers favorisant le diabète de type 1 en raison de la distanciation sociale liée au COVID-19.

Dans le nord-ouest de Londres, au Royaume-Uni (Royaume-Uni), certains enquêteurs ont signalé une augmentation de 12 à 15 nouveaux cas de diabète de type 1 au cours des trois premiers mois de la pandémie, indiquant une augmentation de près de 80 % par rapport aux années précédentes dans la même région. En outre, des recherches basées sur la population en Allemagne ont révélé que la proportion de cas de diabète de type 1 signalés restait stable, mais que l’acidocétose sévère chez les enfants et les adolescents souffrant de diabète de type 1 d’apparition récente augmentait considérablement.

Les dernières données des États-Unis (É.-U.) ont révélé une augmentation substantielle des diagnostics de diabète chez les patients pédiatriques un mois après la COVID-19 par rapport aux patients non atteints du SRAS-CoV-2 âgés de moins de 18 ans et ceux souffrant d’une maladie respiratoire aiguë autre que COVID-19 dans la période pré-pandémique. Cependant, les patients diabétiques de type 1 et 2 ne peuvent pas être distingués de ces données. Pourtant, près de 48,5% de ces patients ont présenté une acidocétose diabétique lors du diagnostic, contre seulement 13,6% chez les patients non-SRAS-CoV-2. Une autre analyse américaine a validé ces résultats, révélant une augmentation de 57 % du nombre de patients diabétiques de type 1 hospitalisés au cours de l’année pandémique par rapport aux cinq années pré-pandémiques précédentes, ainsi qu’une augmentation de 49,7 % du nombre de patients atteints d’acidocétose diabétique au cours de la même période.

Les auteurs ont mentionné qu’un lien existe probablement entre le COVID-19 et l’apparition du diabète de type 1. Cependant, le petit nombre de cas observés et le court délai d’enregistrement pourraient avoir affecté les résultats des enquêtes disponibles. De plus, les dossiers épidémiologiques peuvent avoir été modifiés par la distanciation sociale. De plus, les enfants étaient moins sensibles à l’infection par le SRAS-CoV-2, ont connu une évolution plus bénigne de la maladie et leurs réponses immunitaires différaient considérablement de celles des adultes. Par conséquent, des groupes d’observation plus importants et des périodes d’observation prolongées pendant la phase pandémique seraient nécessaires pour étudier de manière appropriée cette relation.

conclusion

Pour résumer, la présente étude a indiqué que le COVID-19 pourrait favoriser l’étiologie compliquée du diabète de type 1, bien que de nombreuses préoccupations restent sans réponse. Cela comprenait la durée de la destruction des cellules bêta induite par le SRAS-CoV-2 et le mécanisme probable à l’origine de celle-ci. Pour découvrir ces sujets, des initiatives telles que le registre du diabète lié au SRAS-CoV-2 qui faisait partie du projet de registre mondial du nouveau diabète lié à la COVID-19 (COVIDIAB) doivent être soutenues.

De plus, étant donné le grand nombre de populations mondiales vulnérables au SRAS-CoV-2, une augmentation du diabète de type 1 ne peut être exclue à l’avenir. C’était une question fascinante mais peu étudiée, et à mesure que la pandémie progresse, des efforts mondiaux sont nécessaires pour mieux comprendre les fondements physiopathologiques de la maladie. Pendant ce temps, pour éviter les présentations dangereuses qui pourraient coïncider avec une recrudescence du diabète de type 1, les chercheurs ont recommandé une amplification des techniques de surveillance du COVID-19.