Le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2), le virus responsable de la maladie du coronavirus (COVID-19), pénètre dans les cellules hôtes humaines par la liaison des récepteurs de la protéine de pointe et de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2).
Des chercheurs de l’Université d’Aarhus, au Danemark, ont découvert que des niveaux de base élevés d’ACE2 dans le plasma des patients atteints de COVID-19 sont liés à un pire résultat chez les patients hospitalisés. L’étude, qui est apparue sur le serveur de pré-impression medRxiv *, montre que la mesure des taux d’ACE2 dans le sérum peut aider à déterminer les patients présentant un risque plus élevé de développer une maladie grave due à une infection par le SRAS-CoV-2.
Contexte de l’étude
L’infection par le SRAS-CoV-2 survient lorsqu’une personne inhale des gouttelettes respiratoires chargées de virus expulsées lorsqu’une personne infectée tousse, éternue, parle ou respire. La condition peut provoquer une maladie grave chez les personnes à haut risque, telles que les personnes âgées et les personnes souffrant de comorbidités. Ceux-ci comprennent les maladies cardiaques, les maladies rénales, les maladies respiratoires, le diabète et l’hypertension, entre autres.
Pour provoquer une infection, le SRAS-CoV-2 pénètre dans les cellules hôtes par la liaison de sa protéine de pointe aux récepteurs ACE2 humains, en utilisant la fusion membranaire et l’endocytose.
Les récepteurs ACE2 sont largement distribués dans le corps humain, y compris les cellules endothéliales vasculaires, les muqueuses nasales et orales, les cellules musculaires lisses, les entérocytes dans les intestins et les pneumocytes alvéolaires de type II dans les poumons. Cela explique pourquoi le COVID-19 affecte de nombreux organes du corps et peut potentiellement entraîner de graves complications chez certaines personnes.
ACE2 fait partie du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS). ACE2 s’oppose aux effets du RAAS, atténuant les augmentations de la pression artérielle. Lorsque le RAAS est dérégulé, il peut causer de nombreuses maladies comme l’hypertension et les maladies rénales.
Récepteur ACE2 humain, illustration 3D. Crédit d’image: Kateryna Kon / Shutterstock
L’étude
Dans l’étude, les chercheurs ont cherché à déterminer si une augmentation des taux d’ACE2 dans le sang des patients atteints de COVID-19 pouvait prédire les résultats cliniques.
Pour arriver aux résultats de l’étude, l’équipe a utilisé les données d’une vaste étude longitudinale portant sur 306 patients atteints de COVID-19 et 78 patients sans COVID-19. Ils ont recueilli des données cliniques, y compris des résultats cliniques après 28 jours.
Pour tester les taux sériques d’ACE2, l’équipe a prélevé des échantillons sanguins de patients positifs aux jours 0, 3 et 7. Les patients négatifs ont eu leur sang prélevé le premier jour seulement. Les chercheurs ont testé les échantillons sur la plate-forme Olink Explore pour mesurer les niveaux d’ACE2.
L’équipe a constaté que des taux élevés d’ACE2 de base dans le plasma des patients atteints de COVID-19 sont liés à la pire catégorie de l’OMSmax à 28 jours. La catégorie WHOmax, également connue sous le nom d’échelle de résultats COVID-19 de l’Organisation mondiale de la santé (OMS), détermine la gravité de la maladie. Plus le score est bas, plus l’issue de l’infection est grave.
De plus, des taux élevés d’ECA2 dans le plasma des patients atteints de COVID-19 étaient nettement associés à une pire catégorie de l’OMS au moment du prélèvement sanguin aux jours 0, 3 et 7. ceux sans hypertension.
Les patients présentant des comorbidités avaient des taux d’ECA2 plus élevés, y compris ceux souffrant d’une maladie rénale et cardiaque. Cependant, il n’y avait aucune différence dans les taux plasmatiques d’ECA2 chez les patients atteints de diabète, d’affections immunosuppressives et de maladies pulmonaires par rapport à ceux sans ces comorbidités.
Dans l’ensemble, l’étude suggère un rôle potentiel de la mesure de l’ACE2 dans le COVID-19 pour prédire les résultats de la maladie. En outre, les niveaux d’ACE2 pourraient fournir un lien entre la maladie grave du COVID-19 et les divers facteurs de risque.
Les chercheurs pensent que des niveaux élevés d’ACE2 dans le plasma pourraient résulter de la lyse des cellules exprimant l’ACE2 en raison d’une infection grave. Ils ont ajouté que déterminer ceux qui sont plus susceptibles de présenter des symptômes graves aidera dans le processus de traitement.
«Il est souhaitable de prédire les résultats de la maladie pour spécialiser le traitement, car les médicaments utilisés dans le traitement du COVID-19 peuvent avoir des effets secondaires délétères», ont-ils expliqué.
*Avis important
medRxiv publie des rapports scientifiques préliminaires qui ne sont pas évalués par des pairs et, par conséquent, ne doivent pas être considérés comme concluants, guider la pratique clinique / les comportements liés à la santé, ou traités comme des informations établies.
