Une étude révèle comment le sommeil réduit l'inflammation cardiaque et stimule la récupération après une crise cardiaque en régulant les voies immunitaires et neuronales.
Étude: L'infarctus du myocarde augmente le sommeil pour limiter l'inflammation et les dommages cardiaques. Crédit d’image : Shutterstock AI/Shutterstock.com
Dans une étude récente publiée dans Natureles chercheurs examinent l'impact du sommeil sur l'inflammation et la récupération après une crise cardiaque. Chez les souris et les humains, il a été démontré que le sommeil réduisait l’inflammation cardiaque en recrutant des monocytes dans le cerveau et en limitant l’activité des nerfs sympathiques du cœur.
Sommaire
La connexion cerveau-cœur
Le cerveau et le cœur sont étroitement liés et interagissent via des signaux immunitaires et des voies neuronales pour maintenir la santé. Le sommeil est particulièrement important pour la santé cardiovasculaire, car une mauvaise qualité de sommeil et un sommeil insuffisant peuvent augmenter le risque de crise cardiaque.
Les recherches actuelles indiquent que le cerveau régule la santé cardiaque pendant le sommeil grâce à des voies neuronales et immunitaires complexes. Les signaux provenant de l’hypothalamus, par exemple, influencent l’activité des cellules immunitaires et affectent la progression des maladies cardiovasculaires.
Les vaisseaux sanguins transportant le sang riche en oxygène du cœur sont également essentiels pour communiquer l’état physiologique du cœur au cerveau. Bien qu'il existe des recherches substantielles sur les troubles du sommeil chez les patients atteints de maladies cardiaques, l'impact des lésions cardiaques sur le sommeil, ainsi que l'impact inverse d'une altération du sommeil sur la guérison cardiaque, restent largement inexplorés.
À propos de l'étude
Pour les études sur les humains, les chercheurs ont analysé les tissus cérébraux obtenus auprès de donneurs ayant subi un infarctus du myocarde dans les deux semaines précédant leur décès. Toutes les personnes ayant des antécédents de troubles neurodégénératifs, de traumatisme crânien, de cancer ou d'accident vasculaire cérébral ont été exclues de l'analyse. Des échantillons de tissus humains ont été colorés pour le récepteur de chimiokine à motif CC-2 (CCR-2) et le groupe de différenciation 68 (CD68).
Pour l'évaluation du sommeil, les chercheurs ont examiné 78 patients inscrits dans une étude allemande menée auprès de personnes atteintes du syndrome coronarien aigu. Les patients ayant reçu des somnifères ou souffrant de troubles du sommeil ont été exclus de cette analyse.
Une coronarographie a été réalisée et les fractions d'éjection ont été mesurées dans cette cohorte d'étude par échocardiographie. La qualité du sommeil des patients a également été évaluée à l’aide du bref indice de qualité du sommeil de Pittsburgh, axé sur la durée du sommeil, la latence, les perturbations et la qualité globale.
Un essai croisé contrôlé randomisé a également été mené pour étudier comment un manque de sommeil chronique affecte la programmation des cellules immunitaires. Les participants à l’essai ont été soumis à des conditions de sommeil adéquates et restreintes pendant six semaines, après quoi des échantillons de sang ont été prélevés pour analyse.
L'infarctus du myocarde a été induit chez la souris par ligature de l'artère coronaire descendante antérieure gauche sous anesthésie. Après que les souris se soient remises de l’infarctus du myocarde, elles ont été placées dans une chambre de fragmentation du sommeil. Les souris ont également reçu des implants d’électroencéphalogramme (EEG) et d’électromyographie (EMG) pour la surveillance.
Des échantillons de moelle osseuse, de sang, de cœur et de cerveau ont été obtenus auprès des souris pour des analyses de cytométrie en flux et d'immunocoloration. Les biomarqueurs plasmatiques et les protéines tissulaires associés à la fonction cardiaque et cérébrale ont été mesurés au moyen d'analyses de séquençage immunologiques et d'acide ribonucléique (ARN), notamment la réaction en chaîne par polymérase quantitative (qPCR) et le séquençage d'ARN unicellulaire (scRNAseq).
Résultats de l'étude
Les blessures cardiovasculaires comme l'infarctus du myocarde augmentent le sommeil lent chez les souris, ce qui perturbe leurs habitudes naturelles de sommeil, suggérant ainsi un lien entre la régulation du sommeil et les réponses immunitaires après des événements cardiaques.
Les souris souffrant de lésions cardiovasculaires présentaient des phases de sommeil lent plus longues et un sommeil paradoxal réduit. Dans les cas d’infarctus du myocarde, le sommeil prolongé a duré plus d’une semaine, accompagné d’une diminution des niveaux d’activité et d’une température corporelle plus basse.
Il a été constaté que des signaux immunitaires dans le sang activaient les microglies dans le cerveau après un infarctus du myocarde. Des niveaux élevés d'interleukine-1β (IL-1β) activent l'activité microgliale et induisent une réponse accrue aux chimiokines, augmentant ainsi le recrutement des cellules immunitaires dans le cerveau.
L'analyse par cytométrie en flux a également révélé un afflux de monocytes dans diverses régions du cerveau telles que le plexus choroïde, le troisième ventricule et le thalamus dans les 24 heures suivant un infarctus du myocarde. Ces monocytes peuvent libérer des signaux qui augmentent le sommeil lent, ce qui favorise le processus de guérison.
L'inhibition de l'entrée des monocytes dans le cerveau à l'aide d'antagonistes du CCR2 a empêché les modifications du sommeil de se produire chez les souris. Ainsi, CCR2 semble jouer un rôle essentiel dans la réponse immunitaire qui influence la manière dont le cerveau et le corps régulent le sommeil après un événement cardiaque.
Les monocytes associés à l'infarctus du myocarde exprimaient une signature de facteur de nécrose tumorale (TNF) absente des monocytes sanguins ordinaires. De plus, le blocage de l’activité du TNF dans le cerveau a rétabli des habitudes de sommeil normales.
Conclusions
Les résultats de l’étude indiquent qu’après un infarctus du myocarde, la signalisation immunitaire via les neurones thalamiques spécifiques activés par le TNF dérivé des monocytes augmente le sommeil lent. Ces observations fournissent de nouvelles informations sur la façon dont les réponses immunitaires qui suivent des événements cardiaques peuvent influencer les habitudes de sommeil qui ralentissent la guérison et la récupération.
