Les chercheurs découvrent les effets spécifiques au sous-type du thé, du soda et des pesticides sur la maladie de Parkinson, révélant comment le mode de vie et l'environnement peuvent façonner la gravité des symptômes moteurs longtemps après le diagnostic.
Étude: Évaluation longitudinale de l'association entre l'exposition aux pesticides et le mode de vie avec la gravité du moteur de la maladie de Parkinson. Crédit d'image: Pixel-Shot / Shutterstock
Dans un article récent publié dans la revue La maladie de la NPJ Parkinsonles chercheurs ont étudié comment les facteurs de vie et les expositions environnementales affectent la gravité des symptômes motrices chez les patients atteints de la maladie de Parkinson au fil du temps.
Ils ont constaté que la consommation de thé noir était liée à des symptômes moteurs plus doux sous une forme de maladie. Dans le même temps, l'exposition aux pesticides et la consommation de soude caféinée ont été impliqués dans l'aggravation des symptômes moteurs dans un autre type de maladie.
Sommaire
Arrière-plan
La maladie de Parkinson est un trouble neurodégénératif affectant actuellement environ 12 millions de personnes dans le monde, les cas augmentant de plus de 60% de 1990 à 2021. L'absence de remède signifie que la charge pour la société continue de croître.
Environ 15% des cas de Parkinson sont causés par des mutations de gènes uniques ou de forts facteurs de risque, la variante LRRK2 G2019S étant la plus courante pour la maladie de Parkinson dominante autosomique (LRRK2-PD).
Des recherches antérieures suggèrent que les patients LRRK2-PD ont souvent des problèmes motrices plus prononcés mais des symptômes non moteurs moins graves par rapport aux patients de la maladie de Parkinson (IPD) idiopathique.
Les facteurs environnementaux et de style de vie jouent également un rôle important dans le développement et la progression de cette condition. L'exposition aux pesticides est un facteur de risque bien établi, lié à l'apparition antérieure de la maladie et à une progression plus rapide.
D'autres risques environnementaux, comme la pollution atmosphérique, les solvants et les métaux lourds, montrent des résultats mitigés. La consommation de café et le tabagisme semblent constamment protecteurs, retardant le début de l'IPD et de LRRK2-PD, tandis que le soude caféiné peut accélérer le début de LRRK2-PD.
Cependant, l'effet de ces facteurs sur la gravité du moteur au fil du temps reste incertain, en particulier pour le tabagisme et l'apport de caféine. Des études transversales suggèrent que le tabagisme pourrait aggraver les symptômes post-ensemble, créant un paradoxe où un facteur qui protège contre le développement de la maladie pourrait être nocif après le diagnostic.
Par conséquent, des études longitudinales plus robustes utilisant de grandes cohortes sont nécessaires pour clarifier comment l'environnement et le mode de vie ont un impact sur la progression des symptômes moteurs, en particulier la distinction entre LRRK2-PD et IPD.
À propos de l'étude
Cette étude a utilisé des données de deux grandes cohortes en ligne. Les participants atteints de la maladie de Parkinson ont été recrutés et suivis par des évaluations en ligne de routine des symptômes non moteurs et moteurs, ainsi que des questionnaires détaillés sur les habitudes de vie et les expositions environnementales.
L'approbation éthique et le consentement éclairé ont été garantis pour les deux cohortes.
Pour assurer la cohérence, seuls les participants avec un âge à début de plus de 25 ans, une durée de la maladie de moins de 50 ans et au moins trois évaluations motrices ont été incluses. Cela a entraîné 5 134 patients IPD et 81 patients LRRK2-PD.
La gravité des symptômes moteurs a été mesurée à l'aide d'un score cumulé, régulièrement collecté dans les deux cohortes. Le suivi a duré jusqu'à 35 mois pour une cohorte et 60 mois pour le second, divisé en périodes discrètes pour l'analyse.
Les facteurs environnementaux et de style de vie, notamment l'exposition aux pesticides, le tabagisme et la consommation de caféine, ont été mesurés à l'aide des questionnaires standardisés du facteur de risque de maladie de Parkinson.
Des modèles linéaires à effets mixtes ont été utilisés pour évaluer la relation entre ces facteurs et la progression des symptômes moteurs au fil du temps. Les modèles ajustés pour l'âge au début, la durée de la maladie, l'expérience des épisodes OFF et le sexe, avec le numéro d'identification du patient comme effet aléatoire.
Les seuils de signification ont été ajustés pour des comparaisons multiples dans les analyses d'exposition aux pesticides; D'autres analyses étaient exploratoires. Cette approche a assuré une évaluation longitudinale robuste de la façon dont l'environnement et le mode de vie peuvent influencer les résultats moteurs de la maladie de Parkinson.
Conclusions clés
À travers plusieurs évaluations, les symptômes moteurs se sont aggravés progressivement dans les deux groupes, mais les patients IPD ont généralement montré une progression plus grave que les patients LRRK2-PD.
Notamment, l'exposition aux pesticides au travail était liée à une plus grande gravité motrice chez les patients IPD dans la cohorte PPMI en ligne, avec une tendance similaire mais non significative observée dans la cohorte Fox Insight. Cette association a persisté après s'adapter au sexe. Aucune association de ce type n'a été trouvée chez les patients LRRK2-PD.
Le tabagisme était également associé à une gravité accrue des symptômes moteurs au fil du temps chez les patients IPD. Cet effet était significatif dans la cohorte PPMI en ligne, mais seule une tendance subtile a été observée dans la cohorte Fox Insight. Cet effet a eu lieu après avoir contrôlé le sexe.
En ce qui concerne les boissons caféinées, la consommation de thé noir n'a pas influencé la gravité motrice dans l'IPD mais était liée à des symptômes plus légers chez les patients LRRK2-PD. Alors que les auteurs avertissent que ce sous-groupe était petit, ils ont renforcé cette constatation préliminaire en la reproduisant dans une seconde cohorte indépendante de patients LRRK2-PD.
À l'inverse, la consommation de soda caféinée était associée à des symptômes moteurs plus graves chez les patients IPD et a montré une tendance similaire dans LRRK2-PD, bien que moins robuste. Le papier note que le diététique de la caféine, qui n'a pas de teneur élevée en sucre, n'a montré aucune association de ce type.
Fait intéressant, le lien entre l'apport en soda caféiné et les symptômes moteurs pires était plus fort chez les femmes que les hommes atteints d'IPD. La consommation de café et de thé vert n'a montré aucun impact clair sur la progression des symptômes moteurs dans l'un ou l'autre groupe.
Conclusions
Cette étude met en évidence l'impact des facteurs environnementaux et de style de vie sur la progression de la maladie de Parkinson. Il a constaté que l'exposition aux pesticides et l'apport de soude caféinée étaient liés à des symptômes moteurs pires dans l'IPD, tandis que le tabagisme a montré une association plus faible qui n'était pas cohérente dans les deux cohortes de l'étude.
Pour LRRK2-PD, la consommation de thé noir est apparue protectrice, bien que cet effet n'ait pas été observé dans l'IPD, suggérant des impacts spécifiques au sous-type. Cette constatation est notable car elle a été observée dans deux cohortes indépendantes, bien que les deux soient petites.
Les forces de l'étude comprennent sa grande taille d'échantillon, sa longue période de suivi et l'utilisation de deux cohortes indépendantes, qui soutiennent des résultats robustes. Cependant, les petits échantillons LRRK2-PD limitent la généralisation et d'autres formes monogènes n'ont pas été examinées en profondeur. Le manque de données sur les doses de médicaments, les détails alimentaires (tels que la consommation de sucre) et le biais potentiel de rappel sont des limitations supplémentaires.
Malgré cela, l'étude souligne que les expositions environnementales, qui sont plus difficiles à contrôler que les choix de style de vie, peuvent aggraver les symptômes de Parkinson même après le début de la maladie. Les résultats soulignent également comment un facteur comme le tabagisme peut être protecteur avant le début mais potentiellement nocif après, et suggérer comment les ingrédients comme le sucre dans le soude peuvent jouer un rôle distinct de la caféine.
Les recherches futures devraient confirmer ces résultats dans des groupes génétiques plus grands et divers et utiliser des mesures objectives de l'exposition. La compréhension de ces relations peut aider à adapter les stratégies de prévention et de gestion pour différents sous-types de la maladie de Parkinson.
