Nouvelles recherches, publiées dans Le Journal of Immunologya découvert qu'un ver parasite supprime les neurones de la peau pour échapper à la détection. Les chercheurs suggèrent que le ver a probablement évolué ce mécanisme pour améliorer sa propre survie, et que la découverte des molécules responsables de la suppression pourrait aider au développement de nouveaux analgésiques.
La schistosomiase est une infection parasite causée par des helminthes, un type de ver. L'infection se produit pendant le contact avec de l'eau infestée par des activités comme la natation, le lavage des vêtements et la pêche, lorsque les larves pénètrent dans la peau. Étonnamment, le ver échappe souvent à la détection par le système immunitaire, contrairement à d'autres bactéries ou parasites qui provoquent généralement de la douleur, des démangeaisons ou des éruptions cutanées.
Dans cette nouvelle étude, les chercheurs de la Tulane School of Medicine visaient à découvrir pourquoi le ver parasite Schistosoma Mansoni ne provoque pas de douleur ou de démangeaisons lorsqu'elle pénètre la peau. Leurs résultats montrent que S. Mansoni provoque une réduction de l'activité de TRPV1 +, une protéine qui envoie des signaux que le cerveau interprète sous forme de chaleur, de douleur ou de démangeaisons. Dans le cadre de la détection de la douleur dans les neurones sensoriels, TRPV1 + régule les réponses immunitaires dans de nombreux scénarios tels que l'infection, l'allergie, le cancer, l'auto-immunité et même la croissance des cheveux.
Les chercheurs ont découvert que S. Mansoni produit des molécules qui suppriment TRPV1 + pour empêcher les signaux d'être envoyés au cerveau, permettant S. Mansoni pour infecter la peau largement non détectée. C'est probable S. Mansoni a évolué les molécules qui bloquent TRPV1 + pour améliorer sa survie.
« If we identify and isolate the molecules used by helminths to block TRPV1+ activation, it may present a novel alternative to current opioid-based treatments for reducing pain, » said Dr. De'Broski R. Herbert, Professor of Immunology at Tulane School of Medicine, who led the study. « The molecules that block TRPV1+ could also be developed into therapeutics that reduce disease severity for individuals suffering from painful inflammatory conditions. »
L'étude a également révélé que TRPV1 + est nécessaire pour lancer une protection contre l'hôte contre S. Mansoni. L'activation de TRPV1 + conduit à la mobilisation rapide des cellules immunitaires, y compris les cellules T GD, les monocytes et les neutrophiles, qui induisent l'inflammation. Cette inflammation joue un rôle crucial dans la résistance de l'hôte à l'entrée larvaire dans la peau. Ces résultats mettent en évidence l'importance des neurones qui ressentent la douleur et les démangeaisons dans des réponses immunitaires réussies
Identifier les molécules dans S. Mansoni Ce bloc TRPV1 + pourrait éclairer les traitements préventifs pour la schistosomiase. Nous envisageons un agent topique qui active TRPV1 + pour empêcher l'infection par une eau contaminée pour les individus à risque d'acquérir S. Mansoni.«
Dr De'broski R. Herbert, professeur d'immunologie, Tulane School of Medicine
Dans cette étude, les souris ont été infectées par S. MANSOI et évalué pour leur sensibilité à la douleur ainsi que le rôle de TRPV1 + dans la prévention de l'infection. Les chercheurs prévoient ensuite d'identifier la nature des molécules d'helminthe sécrétées ou associées à la surface qui sont responsables du blocage de l'activité TRPV1 + et des sous-ensembles spécifiques des cellules GD T qui sont responsables des réponses immunitaires. Les chercheurs cherchent également à mieux comprendre les neurones que les helminthes ont évolué pour supprimer.
