Les scientifiques montrent comment un édulcorant zéro calorie commun trouvé dans de nombreuses boissons alimentaires peut nuire au système vasculaire du cerveau en augmentant le stress oxydatif et en altérant les fonctions vitales des vaisseaux sanguins.
Étude: L'érythritol édulcorant non nutritif affecte négativement la fonction des cellules endothéliales microvasculaires du cerveau. Crédit d'image: Tawan Ramtang / Shutterstock.com
L'érythritol, un édulcorant artificiel, a nui aux cellules endothéliales microvasculaires du cerveau humain dans des expériences de laboratoire et peut contribuer à des mécanismes sous-jacents à un risque accru de AVC ischémique, comme indiqué par une étude publiée dans Journal of Applied Physiology.
Sommaire
Arrière-plan
L'érythritol est un composé organique à faible teneur en calories le plus utilisé comme édulcorant artificiel dans les produits alimentaires et les boissons en raison de son impact minimal sur la glycémie et les taux d'insuline. La Food and Drug Administration des États-Unis (FDA) a approuvé l'utilisation de l'érythritol pour les personnes atteintes de diabète, d'obésité ou de syndrome métabolique pour aider à réduire la consommation de calories et de sucre et de contrôler la glycémie.
L'érythritol est naturellement présent dans plusieurs fruits et légumes et est également produit à l'intérieur du corps humain à partir du glucose et du fructose. Par conséquent, les niveaux d'érythritol dans le sang dépendent de la production endogène et de l'apport exogène.
Des preuves récentes relie les taux élevés d'érythritol sanguin avec un risque accru d'événements cardiovasculaires et cérébrovasculaires, tels que l'infarctus du myocarde et l'AVC. Cette association a été observée chez les hommes et les femmes et dans les sous-groupes de population aux États-Unis et en Europe.
Étant donné que le dysfonctionnement des cellules endothéliales contribue de manière significative aux maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires, des chercheurs de l'Université du Colorado, aux États-Unis, ont étudié l'effet de l'érythritol sur le stress oxydatif des cellules endothéliales cérébrales, la production d'activateur plasminogène nitrique et l'endothéline-1, et la libération de plasminogène de type tissu.
Conception de l'étude
L'étude a utilisé des cellules endothéliales microvasculaires cérébrales humaines cultivées pour étudier l'effet de l'érythritol. Les cellules cultivées ont été traitées avec un érythritol de six mm, équivalent à la quantité typique présente dans les boissons sucrées artificiellement, pendant 24 heures.
Le stress oxydatif intracellulaire a été déterminé en mesurant la production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) et l'expression des enzymes antioxydantes. La production d'oxyde nitrique, qui aide à réguler la pression artérielle et le flux sanguin en élargissant les vaisseaux sanguins, a été mesurée à l'aide d'un kit de test commercial.
Les niveaux d'endothéline-1, qui aident à réguler la pression artérielle en rétrécissant les vaisseaux sanguins, et l'activateur du plasminogène de type tissulaire, qui aide à décomposer les caillots sanguins, a été déterminé à l'aide d'un dosage immunosorbant lié à l'enzyme (ELISA).
Conclusions clés
L'étude a révélé que le traitement 24 heures sur 24 des cellules endothéliales microvasculaires cérébrales humaines avec l'érythritol induit de manière significative la production de ROS, les expressions enzymatiques antioxydantes et la production d'endothéline-1 et réduit considérablement la production d'oxyde nitrique et la libération de l'activateur du plasminogène de type tissulaire.
L'érythritol a réduit l'activation de l'oxyde nitrique endothélial synthase (ENOS) en abaissant la phosphorylation à Ser1177 (site d'activation) et en augmentant la phosphorylation à THR495 (un site inhibiteur), des mécanismes centraux de la production nitrique réduite observée.
Ces résultats révèlent que l'édulthritol artificiel non nutritif augmente le stress oxydatif, restreint l'élargissement des vaisseaux sanguins, favorise le rétrécissement des vaisseaux sanguins et altère l'activité thrombolytique (décomposition du caillot sanguin) dans les cellules endothéliales microvasculaires humaines, qui peuvent potentiellement affecter les accidents cérébraux, mais nécessitent une confirmation dans les études animales et cliniques, ce qui peut affecter les accidents cérébraux.
Étude de signification
Les résultats de l'étude soulignent que l'érythritol, à une concentration généralement présente dans les boissons sucré disponibles dans le commerce, peut induire des changements dans le phénotype des cellules endothéliales microvasculaires cérébrales, ce qui peut à son tour entraîner un dysfonctionnement cérébrovasculaire et peut contribuer à un risque accru de STAD ischémique.
En raison de la présence d'un nombre élevé de mitochondries, les cellules endothéliales cérébrales sont plus sujettes aux dommages et au dysfonctionnement médiés par ROS. La production excessive de ROS dans ces cellules, comme observé dans cette étude, peut entraîner une perturbation de l'intégrité de la barrière hémato-encéphalique, entraînant une perméabilité vasculaire accrue, ce qui favorise les dommages et la mort tissulaires.
L'augmentation de l'expression des enzymes antioxydantes observées dans l'étude indique des mécanismes de défense cellulaire. Cependant, l'étude a noté que malgré cette réponse enzymatique compensatoire, les niveaux de ROS sont restés élevés, ce qui suggère que ces défenses ne contrecarrent pas complètement le stress oxydatif. Cette découverte suggère que bien que l'érythritol augmente la production de ROS, il ne supprime pas le système de défense antioxydant. Cependant, les chercheurs n'ont pas pu exclure la possibilité qu'une exposition répétée ou à long terme à l'érythritol puisse supprimer les mécanismes de défense antioxydants.
La production d'oxyde nitrique et d'endothéline-1 par les cellules endothéliales du cerveau est cruciale pour réguler le flux sanguin dans le cerveau. La réduction observée de la production d'oxyde nitrique et l'induction de la production d'endothéline-1 dans les cellules endothéliales cérébrales indiquent que l'exposition à l'érythritol provoque des déplacements biochimiques qui favorisent la vasoconstriction, conduisant à une altération du flux sanguin cérébral et potentiellement accru de risque de l'AVC ischémique.
L'activateur du plasminogène de type tissulaire libéré des cellules endothéliales cérébrales joue un rôle vital dans le maintien du système vasculaire cérébral et la prévention de la formation de caillots sanguins. Par conséquent, la réduction médiée par l'érythritol de la libération d'activateur de plasminogène de type tissulaire peut entraîner un risque accru de coagulation sanguine et une lésion cérébrale thrombotique subséquente.
Dans l'ensemble, l'étude fournit des preuves expérimentales sur le mécanisme d'action de l'érythritol, qui soutient des preuves épidémiologiques récentes reliant l'exposition à l'érythritol avec un risque accru d'événements cérébrovasculaires.
L'étude a utilisé des cellules cérébrales humaines cultivées en laboratoire à des fins expérimentales. Bien que les résultats dérivés des expériences de laboratoire fournissent un aperçu précieux du mécanisme de l'action de l'érythritol, d'autres études sont nécessaires pour comprendre ces résultats chez les animaux et l'homme pour les évaluations précliniques et cliniques des risques.
L'étude a examiné l'exposition directe des cellules endothéliales du cerveau humain à l'érythritol. Contrairement à certains rapports, l'érythritol traverse la barrière hémato-encéphalique et peut interagir avec le système vasculaire cérébral, comme indiqué par les auteurs. Cela souligne en outre la nécessité d'études animales pour déterminer le niveau d'exposition et la durée requises pour les troubles du système vasculaire cérébral induits par l'érythritol.
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