Une revue majeure révèle que les régimes riches en aliments ultra-traités peuvent recâbler le cerveau en développement, amplifiant les risques pour le TDAH, la dépression et même la démence, mettant en lumière le besoin urgent de repenser ce que les enfants et les femmes enceintes mangent.
Revue: Les conséquences des aliments ultra-transformés sur le développement du cerveau pendant les stades prénatals, adolescents et adultes. Crédit d'image: Princer Lights / Shutterstock
Dans un récent article de revue publié dans la revue Frontières en santé publiquedes chercheurs en Suisse ont examiné les impacts de la consommation d'aliments ultra-transformés (UPF) sur la fonction et le développement du cerveau pendant les périodes critiques de l'enfance, de l'adolescence et de la grossesse.
Leurs conclusions font craindre que l'exposition à l'UPFS au début de la vie nuise au développement cognitif et augmente les risques pour la santé mentale à long terme, y compris les troubles neurodéveloppementaux tels que le TDAH et le TSA, et des risques de vie ultérieurs tels que la démence et la maladie d'Alzheimer. La revue décrit également la surconsomption habituelle et la dysfonctionnement de récompense liée aux changements basés sur les circuits de récompense du cerveau, bien qu'il ne les caractérise pas explicitement comme des «comportements alimentaires de type toxicomanie». Cela met en évidence le besoin urgent de stratégies de santé publique ciblant la nutrition maternelle et enfant.
Des préoccupations croissantes concernant UPFS
Les UPF, qui sont des produits riches en énergie riche en graisses malsaines, au sel et au sucre, sont devenus une partie importante des régimes alimentaires modernes et sont de plus en plus liés aux troubles mentaux, aux maladies métaboliques et à l'obésité.
Bien que les effets sur les adultes soient bien documentés, l'impact des UPF sur le développement du cerveau pendant les stades de vie vulnérables, tels que la petite enfance, l'adolescence et la grossesse, est moins compris.
Le développement et la propagation des aliments de commodité ont commencé au milieu du 20e siècle, avec des produits comme les dîners congelés et l'introduction de micro-ondes renforçant leur popularité.
Dans les années 1980, les préoccupations concernant les impacts sur la santé ont commencé à croître et, en 2009, le système de classification Nova a officiellement défini les UPF, les distinguant des aliments peu transformés et entiers.
Les UPF sont conçus pour la palatabilité, l'abordabilité et la longue durée de conservation, mais sont médiocres nutritionnellement et contiennent souvent des additifs et des sous-produits nocifs du traitement et de l'emballage. Le système Nova regroupe les aliments en quatre catégories en fonction des niveaux de traitement, UPFS étant les plus modifiés et les moins nutritifs.
L'UPFS représente désormais plus de la moitié de la consommation d'énergie alimentaire dans de nombreux pays développés, la consommation augmentant également dans les pays à revenu intermédiaire.
La consommation croissante des enfants et des adolescents est particulièrement préoccupante, une population très sensible aux carences nutritionnelles. Cette tendance pourrait avoir des effets profonds sur le développement du cerveau et la santé mentale, ainsi que pour exacerber les comportements alimentaires sélectifs axés sur les sensoriels (tels que ceux observés dans l'ARFID), un trouble de l'alimentation sélectif que l'examen discute dans le contexte de la texture uniforme et des propriétés sensorielles de l'UPFS mais ne lie pas causalement lié à la consommation UPF. Ces effets peuvent renforcer un cycle de mauvais résultats pour la santé à travers les générations.
Étant donné la complexité de la maturation du cerveau et le rôle de la nutrition dans la formation des résultats tout au long de sa vie, la compréhension des impacts de l'UPFS sur le neurodéveloppement est cruciale.
L'impact permanent et intergénérationnel des aliments ultra-traités (UPF) sur la santé et le neurodéveloppement. Cette figure illustre les effets profonds et cumulatifs de la consommation UPF à travers différents stades de vie, la période prénatale, l'enfance, l'adolescence, l'âge adulte et la vieillesse, mettant en évidence leur rôle dans un large éventail de troubles neurodéveloppementaux, métaboliques, cardiovasculaires et cognitifs. Les flèches interconnectées soulignent comment l'exposition aux UPF à une étape peut amplifier les risques pour la santé à des stades ultérieurs, créant un cycle continu et renforçant des résultats de santé défavorables.
Conséquences sur la santé de la consommation UPF
Des études à grande échelle lient constamment UPFS à la prise de poids et à l'obésité entre les groupes d'âge. Les régimes riches en UPF augmentent également les risques de certains cancers, de maladies cardiovasculaires, de diabète de type 2, de syndrome métabolique, de dyslipidémie et d'hypertension.
Pendant la grossesse, l'apport UPF élevé prédit la pré-éclampsie, le diabète gestationnel et les résultats néonatals plus faibles tels que les malformations cardiaques congénitales et les naissances à terme.
Au-delà de ces troubles, les UPF déplacent les aliments riches en nutriments, produisant des déficits de micronutriments qui sont particulièrement nocifs pendant la croissance rapide et la maturation neuronale. Les preuves émergentes relie davantage la consommation lourde de l'UPF à l'hyperactivité, l'inattention, la dépression et l'anxiété, avec un potentiel de préjudice neurocognitif cumulatif et permanent.
L'examen note que les carences en nutriments spécifiques, telles que le fer et le zinc, associées à l'apport UPF élevé, peuvent nuire aux processus neurodéveloppementaux et aux fonctions cognitives chez la progéniture. Des preuves animales sont également discutées, telles que les résultats que l'apport trans trans pendant la grossesse peut induire une inflammation de l'hippocampe et des déficits de mémoire chez la progéniture.
Les UPF prospèrent où les compétences alimentaires, les budgets et le temps sont limités. Les ménages à faible revenu, monoparentale ou à double travail s'appuient sur des produits bon marché et prêts à manger, tandis que les programmes de repas scolaires renforcent souvent ces habitudes, car l'UPFS offre 65% ou plus de calories à midi dans de nombreuses écoles britanniques.
L'urbanisation, les collations fréquentes, les restaurants, le mauvais sommeil et la commercialisation persuasive agrandissent l'exposition. Les adolescents sont les consommateurs les plus lourds, bien que la consommation tombe avec l'âge. Le contexte culturel est important, les déjeuners scolaires axés sur l'éducation du Japon montrant que la politique peut se dépendance à l'UPFS.
L'alimentation est réglementée par des systèmes homéostatiques (besoin énergétiques) et hédoniques (recherche de récompense). Les voies dopaminergiques de la zone tegmentale ventrale au striatum et au cortex préfrontal conduisent la puissante réponse de récompense évoquée par des UPF au goût, des signaux de satiété souvent dominants. L'examen examine comment l'exposition répétée de l'UPF peut hypersensibiliser les circuits de récompense et renforcer la consommation habituelle ou compulsive, en utilisant des termes tels que « dysfonctionnement de récompense » et « surconsommation habituelle » plutôt que « des comportements de type toxicomanie ».
Les principaux centres incluent l'hypothalamus, l'amygdale, l'hippocampe et le cortex insulaire, tous intégrant les indices métaboliques, les souvenirs et les émotions pour façonner le choix des aliments. La perturbation de ces circuits est impliquée dans le trouble d'hyperactivité du déficit de l'attention (TDAH), le trouble du spectre autistique (TSA) et les comportements d'alimentation excessive.
Le troisième trimestre et la petite enfance sont des phases hautement en plastique; Une nutrition maternelle ou infantile inadéquate peut modifier définitivement la synaptogenèse et la myélinisation. L'adolescence représente une deuxième fenêtre vulnérable: le cortex préfrontal et le système de dopamine mésolimbique mûrissent toujours, augmentant la sensibilité aux aliments en récompense et au stress émotionnel.
Une exposition répétée de l'UPF pendant ces périodes renforce les voies hédoniques et affaiblit le contrôle inhibiteur.
La disponibilité de l'UPF, la publicité agressive et le temps d'écran créent un environnement obésogène qui cimente les préférences de goût pour les aliments dense, sucrés et salés. La consommation UPF de vie précoce prédit une inflammation chronique, une obésité persistante, un dysfonctionnement métabolique et un plus grand risque de troubles de la santé mentale à l'âge adulte. L'examen note également que la prévalence de l'arfid et d'autres troubles de l'alimentation peut être exacerbée par les propriétés sensorielles de l'UPFS, mais ne présente pas de lien causal direct.
La réduction de l'apport UPF chez les mères, les enfants et les adolescents est donc vitale pour briser le cycle intergénérationnel des maladies liées à l'alimentation.
La consommation maternelle d'UPFS pendant la grossesse peut affecter négativement le développement du cerveau fœtal pendant la fenêtre gestationnelle critique de 24 à 42 semaines. L'UPFS peut perturber les processus neurodéveloppementaux clés tels que la formation de synapse, la myélinisation et la signalisation des neurotransmetteurs, principalement par l'inflammation, le stress oxydatif, les changements épigénétiques et les altérations du microbiome intestinal.
Les carences dans les nutriments comme les acides gras à longue chaîne, le zinc, le fer et les protéines en raison de l'apport UPF élevé peuvent nuire à la régulation émotionnelle, à la mémoire et à la cognition chez les enfants. Ces impacts peuvent être durables et peuvent également augmenter le risque de troubles neurodéveloppementaux tels que le TDAH et les TSA. Certains composants UPF, y compris les nanoparticules et les additifs, peuvent nuire davantage au cerveau en développement. Par exemple, des nanoparticules telles que le dioxyde de titane et certains additifs peuvent traverser la barrière sanguin-intégrale, potentiellement altérer la mémoire et l'apprentissage, tandis que l'exposition aux bisphénols peut perturber la signalisation de la dopamine et de la sérotonine dans le cerveau en développement.
La revue souligne en outre le rôle de l'axe intestinal-cerveau en tant que lien mécaniste entre l'apport UPF et la santé cérébrale, soulignant comment les altérations induites par l'UPF dans le microbiome intestinal peuvent altérer la synthèse de neurotransmetteurs comme la sérotonine et le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF), à la fois critique pour le développement cognitif et la régulation du cerveau.
Conclusions
L'exposition cumulée à l'UPFS de la vie fœtale à l'âge adulte est désormais clairement associée à un large éventail de conséquences neurocognitives, du dysfonctionnement exécutif précoce au risque accru de démence plus tard dans la vie.
Les mécanismes comprennent une modification de la signalisation de la récompense du cerveau, des perturbations de l'axe intestinal et des changements neuronaux basés sur l'inflammation. Parce que ces effets commencent tôt et se construisent au fil du temps, l'action préventive pendant la grossesse et l'enfance offre le plus grand avantage potentiel.
Les auteurs appellent à des leviers de politique de santé publique – tels que la réduction de la disponibilité de l'UPF, le mandat de l'étiquetage des aliments sans ambiguïté et la reformulation de la reformulation des produits – ainsi que la priorisation de la recherche sur la neuroimagerie longitudinale pour confirmer la causalité et les fenêtres de développement sensibles.
Les efforts politiques devraient viser à réduire la disponibilité de l'UPF, à améliorer l'étiquetage des aliments et à promouvoir la reformulation. Les cliniciens devraient également encourager les régimes riches en fibres et aliments à transformation minimale pour soutenir le développement du cerveau et la santé cognitive à long terme.
