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Les bienfaits du HIIT peuvent-ils durer ? idées pour la gestion du diabète

par Ma Clinique
9 décembre 2024
dans Actualités médicales
Temps de lecture : 5 min
Les bienfaits du HIIT peuvent-ils durer ? idées pour la gestion du diabète

Une étude révèle comment les bénéfices métaboliques de l'entraînement fractionné à haute intensité diffèrent après un désentraînement chez les individus avec et sans diabète de type 2, mettant ainsi en lumière ses impacts à long terme.

Étude: Le rôle des exosomes pour des améliorations cardiorespiratoires et métaboliques spécifiques durables chez les hommes atteints de diabète de type 2 après un désentraînement. Crédit d'image : antoniodiaz/Shutterstock.com

Dans une étude récente publiée dans eBioMédecine, les chercheurs étudient si les avantages métaboliques induits par l'entraînement par intervalles à haute intensité (HIIT) se maintiennent ou diffèrent entre les individus avec et sans diabète de type 2 (DT2) après un arrêt prolongé de l'entraînement.

Sommaire

  • Les avantages du HIIT pour la gestion du diabète
  • À propos de l'étude
  • Résultats de l'étude
  • Conclusions

Les avantages du HIIT pour la gestion du diabète

L'exercice aérobique modéré améliore la fonctionnalité mitochondriale et la sensibilité à l'insuline, quel que soit le statut du DT2. Le désentraînement, qui fait référence à l'arrêt de l'entraînement physique, pendant quatre à huit semaines, annule complètement ces améliorations chez les personnes avec ou sans syndrome métabolique.

Le HIIT est un exercice rapide qui améliore la sensibilité à l’insuline et la condition cardiorespiratoire chez les personnes à risque, avec ou sans DT2. Il a été démontré que cette forme d’exercice augmente la lipolyse, l’activité de la citrate synthase, ainsi que la capacité, la fusion et la biogenèse des mitochondries.

Auparavant, les chercheurs de la présente étude avaient rapporté que le HIIT augmentait la capacité mitochondriale musculaire indépendamment de la sensibilité à l'insuline, en plus d'améliorer la sensibilité à l'insuline du corps entier, principalement chez les individus présentant une résistance à l'insuline. Soixante-douze heures après la dernière séance d'un HIIT de 12 semaines, ces effets étaient toujours évidents, suscitant ainsi l'intérêt scientifique pour l'exploration de la durabilité potentielle de ces effets sur des périodes plus longues.

À propos de l'étude

Dans la présente étude, les chercheurs comparent la durabilité des effets métaboliques du HIIT à long terme entre des individus avec et sans DT2 lors du désentraînement. Les participants à l’étude étaient des volontaires sans ou avec DT2 qui ont suivi un programme HIIT de 12 semaines, suivi d’un désentraînement pendant quatre semaines. Les personnes non atteintes de DT2 (NDM) ont subi un test oral de tolérance au glucose (OGTT) pour inclure uniquement celles présentant un jeûne euglycémique et une glycémie plasmatique de deux heures.

Le HIIT comprenait des exercices de haute intensité de quatre minutes à 90 % de leur fréquence cardiaque maximale entrecoupés de trois intervalles d'entraînement de trois minutes, au cours desquels les participants à l'étude s'entraînaient à 70 % de leur fréquence cardiaque maximale. Pendant le désentraînement, les participants devaient maintenir un poids corporel stable et réduire leur activité physique aux niveaux pré-HIIT.

Un test de clamp hyperinsulinémique-euglycémique a été réalisé pour évaluer la sensibilité à l'insuline au départ, 72 heures après la dernière séance HIIT et après le désentraînement. De plus, un test d'effort exhaustif incrémentiel a été effectué sur un ergomètre au départ et après la fin du HIIT et du désentraînement.

Les échanges gazeux respiratoires ont été surveillés par spirométrie à l'air libre pour déterminer le taux maximal d'absorption d'oxygène (VO2 maximum). Tous les participants à l’étude ont subi une OGTT au départ, ainsi qu’après HIIT et désentraînement.

L'imagerie par résonance magnétique (IRM) a mesuré le volume du corps entier et du tissu adipeux. Spectroscopie de résonance magnétique protonique (1H-MRS) a été réalisée pour quantifier la teneur en lipides hépatiques.

Des échantillons de tissus musculaires squelettiques ont été obtenus avant le test de pince pour la respirométrie à haute résolution. Les protéines ont été extraites du muscle squelettique pour le Western Blot.

De petites vésicules extracellulaires (SEV) ont été isolées du sérum par chromatographie d'exclusion stérique. Les SEV ont été utilisés pour l’analyse de suivi des nanoparticules et la spectrométrie de masse.

Résultats de l'étude

L'étude comprenait 20 hommes atteints de DT2 et 22 hommes NDM. Les sujets NDM ont été stratifiés en NDM insulinorésistants (IR) et sensibles à l'insuline (IS).

Au départ, les sujets atteints de DT2 présentaient des taux plus élevés de graisse sous-cutanée et viscérale, d'insuline à jeun (FINS), d'hémoglobine glyquée (HbA1c), de transaminase glutamique-pyruvique sérique (SGPT), de glycémie à jeun (FBG) et de glycémie plasmatique (PBG) à deux et trois heures d'OGTT que les sujets NDM.

Dans le groupe DT2, les améliorations induites par le HIIT des taux de triglycérides (TG), d'acides gras non estérifiés (NEFA), de SGPT, de FBG et de cholestérol des lipoprotéines de haute densité (HDL-C) qui ont persisté après le désentraînement, tandis que le PBG de deux heures après la diminution de l'OGTT. Après le désentraînement, les niveaux de NEFA, FBG et HbA1c ont diminué, alors que VO2 max amélioré dans le groupe NDM.

Les réductions de FBG induites par HIIT ont été maintenues après le désentraînement dans le sous-groupe IR-NDM, alors que seul FINS a diminué dans le sous-groupe IS-NDM. Suite au désentraînement, VO2 le maximum a diminué dans les groupes IR-NDM et T2D ; cependant, il était toujours supérieur au niveau de référence dans tous les groupes.

La capacité mitochondriale du muscle squelettique après désentraînement était similaire aux valeurs HIIT. La fission mitochondriale due à l'activation de la protéine 1 liée à la dynamine (DRP1) était significativement plus élevée dans le groupe DT2 que dans le groupe IS-NDM au départ. Cependant, le DRP1 activé a diminué après HIIT et est resté inchangé après le désentraînement dans le groupe T2D.

Comparativement, les marqueurs de fusion mitochondriale ont augmenté après le HIIT et le désentraînement dans les groupes IR-NDM et T2D. Libération de SEV induite par HIIT dans la circulation dans les groupes IR-NDM et T2D, mais pas chez les sujets IS-NDM.

La taille moyenne du SEV est restée inchangée au fil du temps, à l'exception d'une taille légèrement inférieure chez les individus IR-NDM après HIIT. Après le désentraînement, les SEV ont augmenté chez les sujets IR-NDM et T2D et sont restés inchangés chez les sujets IS-NDM.

L'analyse d'enrichissement du protéome SEV a révélé que les protéines associées aux exosomes extracellulaires étaient surreprésentées. Un total de 186 protéines différentiellement abondantes ont été identifiées dans les groupes, avec seulement deux protéines différant entre les trois groupes. De plus, 44 % de ces protéines étaient dépourvues d'un peptide signal de sécrétion prévu, ce qui suggère que les SEV pourraient représenter un nouveau mécanisme de libération d'exerkine indépendant des voies de sécrétion classiques.

Conclusions

Les résultats de l’étude indiquent qu’une période de désentraînement de quatre semaines a réduit les augmentations induites par le HIIT du métabolisme oxydatif du corps entier chez les individus insulinorésistants et a diminué les augmentations induites par le HIIT de la sensibilité à l’insuline du corps entier chez les sujets DT2.

Le désentraînement n’a pas affecté l’amélioration de la glycémie, de la sensibilité hépatique à l’insuline et du contenu en lipides hépatiques chez les individus insulinorésistants. De plus, le désentraînement a stimulé la fission mitochondriale chez les sujets sensibles à l’insuline et a contribué à maintenir la fusion mitochondriale musculaire chez les individus insulinorésistants.

VO2 max est resté inchangé après le désentraînement uniquement chez les sujets IS-NDM, bien qu'il soit toujours supérieur aux valeurs de base dans tous les groupes. Les changements métaboliques après le désentraînement peuvent être en partie attribués à la libération de SEV stimulée par HIIT et à la cargaison de protéines SEV.

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