Une récente Rapports scientifiques étude a examiné si la vitamine A alimentaire totale influençait le risque de développer une stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) chez les adultes.
Étude : Association entre l’apport alimentaire en vitamine A provenant de différentes sources et la stéatose hépatique non alcoolique chez les adultes. Crédit image : Marilyn Barbone / Shutterstock
Sommaire
Arrière-plan
La NAFLD représente un large éventail d’affections hépatiques, notamment la stéatose hépatique simple, la fibrose hépatique, la stéatohépatite non alcoolique (NASH), la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire (CHC). La NAFLD a été caractérisée comme une accumulation de lipides dans le foie sans aucun lien avec une consommation excessive d’alcool ou la prévalence d’autres maladies du foie.
Plusieurs études ont montré que la NAFLD augmente le risque d’obésité, d’événements cardiovasculaires, de diabète et d’hypertension. Environ 30 % des adultes américains ont reçu un diagnostic de NAFLD ces dernières années, ce qui suscite l’inquiétude du public. La consommation élevée d’aliments frits, de viande transformée, de céréales raffinées et d’aliments riches en fructose augmente le risque de NAFLD. À ce jour, aucun médicament efficace n’a été approuvé pour le traitement de la NAFLD.
Les antioxydants (par exemple, les vitamines A, C et E) et les modifications alimentaires ont montré des effets positifs dans la prévention de la progression de la NAFLD. Par exemple, une consommation plus élevée de légumineuses, de grains entiers, de produits laitiers probiotiques, de fruits et de légumes réduit le risque de NAFLD.
La vitamine A possède une double propriété, à savoir antioxydante et antifibrotique. Cette vitamine existe sous des formes majeures, à savoir la vitamine A préformée et les caroténoïdes provitamine A. Le rétinol et les esters de rétinyle appartiennent à la catégorie des vitamines A préformées, tandis que le β-carotène est un exemple de caroténoïdes provitaminés A. Les caroténoïdes de provitamine A sont principalement présents dans les fruits et légumes, tandis que la vitamine A préformée se trouve dans les produits d’origine animale.
Des études expérimentales ont montré que les caroténoïdes sont absorbés via un processus de diffusion passive et que l’absorption préformée de la vitamine A se produit via des protéines dépendantes du support. Dans les cellules hépatiques, les esters de rétinyle sont hydrolysés par la rétinylester hydrolase pour produire du rétinol. Deux fonctions clés de l’acide rétinoïque (AR) sont l’amélioration de l’oxydation des graisses et de l’hydrolyse des triglycérides afin de réduire la progression de la NAFLD. Les propriétés antioxydantes des caroténoïdes peuvent atténuer le dysfonctionnement hépatique.
Bien que plusieurs études aient indiqué une association entre la vitamine A et la NAFLD, l’effet de l’apport alimentaire total en vitamine A sur le risque de NAFLD n’est pas clair.
À propos de l’étude
L’étude transversale actuelle a étudié l’effet de la vitamine A alimentaire, provenant de sources variées, sur le risque de développer une NAFLD. Aux États-Unis, l’enquête nationale sur la santé et la nutrition (NHANES) a été menée par le Centre national des statistiques de santé (NCHS) des Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Cette enquête a fourni des informations démographiques, alimentaires, sanitaires et socio-économiques.
Sur 40 617 participants à la NHANES, 6 613 ont été sélectionnés pour cette étude sur la base des critères de l’étude. L’apport alimentaire total en vitamine A a été estimé en équivalents d’activité du rétinol (μg).
Résultats de l’étude
Les participants à cette étude avaient environ 51 ans et consommaient environ 334 μg/1 000 kcal/jour de vitamine A provenant de leur alimentation. Dans la cohorte d’étude, 36,7 % des participants ont reçu un diagnostic de NAFLD. En règle générale, les participants plus âgés et les personnes ayant un niveau d’éducation et un revenu familial inférieurs étaient plus enclins à développer une NAFLD.
La majorité des participants atteints de NAFLD étaient des fumeurs, des diabétiques, des obèses et des hyperuricémiques. Par rapport aux individus non-NAFLD, les patients NAFLD ont été associés à une consommation plus élevée de vitamine A préformée. Fait intéressant, après ajustement des facteurs de confusion potentiels, aucune association entre l’apport alimentaire total en vitamine A et le risque de NAFLD n’a été observée.
Il convient de noter que la consommation de provitamine A caroténoïde était inversement corrélée au risque de NAFLD. Cette association prévalait quels que soient l’âge et le sexe. De plus, une relation dose-réponse négative linéaire a été observée entre la consommation de provitamine A caroténoïde et le risque de développer une NAFLD.
Plusieurs études ont contredit les conclusions susmentionnées de cette étude. Ces contradictions pourraient être dues au manque d’ajustement aux facteurs de confusion potentiels et aux incohérences dans les habitudes alimentaires, la conception de l’étude et l’origine ethnique.
Des études antérieures ont mis en évidence la capacité des caroténoïdes à inverser la progression de l’inflammation, de la stéatose et de la fibrose dans la NASH. Mécaniquement, les caroténoïdes empêchent l’activation des macrophages ou des cellules de Kupffer et diminuent la résistance à l’insuline, ce qui conduit à la guérison de la stéatohépatite.
Les caroténoïdes et leurs métabolites ont la capacité de modifier l’expression de l’adiponectine. L’adiponectine peut favoriser la régulation négative du facteur nucléaire kappa B (NFκB) et du TNF-α, qui sont liés à un risque croissant de NAFLD.
Conclusions
La présente étude a démontré l’association entre la consommation alimentaire de vitamine A provenant de diverses sources et le risque de développer une NAFLD. Puisqu’aucun traitement contre la NAFLD n’est actuellement disponible, une intervention diététique, c’est-à-dire la consommation de caroténoïdes provitamine A, pourrait être pratiquée pour réduire le risque de NAFLD.
