- Les chercheurs ont étudié ce qui arrive aux cellules graisseuses à proximité des tumeurs cancéreuses du sein.
- Ils ont découvert que, lorsqu’elles se trouvent à proximité des cellules tumorales, les cellules graisseuses perdent leur contenu en lipides, se transforment en d’autres types de cellules et alimentent la croissance tumorale.
- Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour comprendre comment les cellules graisseuses se transforment en d’autres types de cellules.
- Ces résultats suggèrent que les approches visant à empêcher les cellules graisseuses de changer pourraient supprimer la progression tumorale.
L’American Cancer Society estime qu’environ
Certaines études suggèrent que l’obésité est une
Ces résultats mitigés soulèvent des questions sur les mécanismes sous-jacents liant potentiellement cancer du sein et obésité.
Dans le cancer du sein, les cellules tumorales sont des cellules graisseuses voisines, appelées adipocytes mammaires. Les adipocytes ont un haut degré de plasticité et peuvent changer en fonction de leur environnement.
Par exemple,
La manière exacte dont les cellules graisseuses et tumorales interagissent reste inconnue. Des recherches plus approfondies à ce sujet pourraient conduire à de nouvelles options de traitement pour le cancer du sein.
Récemment, des chercheurs ont utilisé une technique génétique pour surveiller la façon dont les adipocytes et les tumeurs mammaires interagissent chez la souris.
« L’étude montre que les cellules graisseuses ne sont pas de simples cellules spectatrices mais jouent un rôle dynamique dans le développement du cancer du sein », a déclaré le Dr Jane Visvader, professeur de biologie du cancer et de cellules souches au Walter and Eliza Hall Institute of Medical Research (WEHI). à l’Université de Melbourne, qui n’a pas participé à l’étude, a déclaré Nouvelles médicales aujourd’hui.
« Il est intéressant de noter qu’il a été démontré que les cellules graisseuses assument les propriétés d’autres lignées mésenchymateuses pour alimenter la croissance tumorale dans des modèles de cancer du sein. Ces résultats ont des implications pour comprendre le lien complexe entre l’obésité et le risque de cancer du sein », a-t-elle ajouté.
L’étude a été publiée dans
Surveillance des cellules graisseuses
Pour l’étude, les chercheurs ont utilisé une technique génétique pour « colorer » en permanence les adipocytes matures chez la souris. Ce faisant, ils ont pu suivre leur développement dans le temps, ainsi que celui des cellules qui en sont issues.
Les chercheurs ont ensuite soit implanté des tumeurs mammaires chez des souris, soit manipulé génétiquement leurs propres cellules mammaires pour en faire des cellules tumorales.
Ils ont constaté que les cellules graisseuses perdaient leur contenu lipidique lorsqu’elles se trouvaient à côté de cellules cancéreuses du sein implantées ou génétiquement induites.
À partir de tests génétiques, les chercheurs ont ensuite découvert que les cellules graisseuses régressaient d’abord à un stade de développement antérieur avant de développer progressivement des marqueurs génétiques pour d’autres types de cellules, notamment les cellules du tissu conjonctif, les cellules musculaires et les cellules immunitaires.
Ces cellules graisseuses épuisées et génétiquement modifiées ont ensuite alimenté la croissance du cancer du sein.
Les chercheurs ont également découvert que les cellules adipeuses appauvries en graisse contribuent à la fibrose locale – épaississement ou cicatrisation des tissus – qui contribue à la rigidité des tissus mammaires.
Ils ont noté, cependant, qu’il pourrait être possible d’inverser ce processus. Après avoir amélioré la capacité des chaînes lipidiques des cellules graisseuses matures, les chercheurs ont noté qu’elles avaient cessé de se transformer en d’autres types de cellules et ne soutenaient plus la croissance tumorale.
Comment les cellules graisseuses se transforment en cellules inflammatoires
Les chercheurs ont écrit que des études antérieures ont montré que l’inflammation est souvent
Ils ont également noté que le microenvironnement tumoral transforme probablement les cellules altérées en cellules inflammatoires, ainsi que les protéines et autres molécules qui entourent et soutiennent les cellules et les tissus.
Lorsqu’on lui a demandé comment les adipocytes pourraient se transformer en d’autres types de cellules, le Dr Philpp E. Sherer, professeur de médecine interne à l’Université du Texas, l’un des auteurs de l’étude, a déclaré MNT:
« Les cellules tumorales voisines forcent les adipocytes à abandonner leur carburant lipidique pour permettre leur croissance. Ils induisent une lipolyse dans les adipocytes, ce qui les incite à libérer des acides gras libres comme carburant.
« Mais il y a plus. Nous ne connaissons pas le facteur spécifique que les cellules tumorales libèrent pour induire la lipolyse et la dédifférenciation », a-t-il noté.
« Une fois que [transitioned into] Précurseurs des adipocytes, ces cellules sont soumises à des signaux supplémentaires dans les tissus de soutien du stroma tumoral entourant la tumeur qui les dirigent pour devenir des myofibroblastes – un type de cellule essentiel à la guérison – et des types de cellules supplémentaires. Ainsi, la cellule tumorale crée son propre microenvironnement en s’appuyant sur des types de cellules qui soutiennent la croissance de la lésion tumorale », a-t-il ajouté.
Les chercheurs ont conclu que les approches qui empêchent les adipocytes de passer à d’autres types de cellules pourraient supprimer la croissance et la propagation des tumeurs.
Le Dr Scherer a noté qu’une des principales limites de l’étude est qu’ils n’ont pas encore identifié de facteurs spécifiques dérivés de la tumeur qui déclenchent la transition des adipocytes.
« De plus, nous présentons principalement des données précliniques dans des modèles de souris ainsi que l’analyse de certains échantillons cliniques où nous voyons des corrélations cohérentes avec notre modèle proposé. La pertinence clinique de ces résultats devra attendre l’identification des facteurs à l’origine de ce processus », a-t-il ajouté.
