Les scientifiques de Johns Hopkins Medicine, expérimentant avec un petit nombre d'échantillons de cellules humaines, rapportent que le «crochet» des cellules utilisées par le SRAS-CoV-2 pour s'accrocher et infecter les cellules est jusqu'à 700 fois plus répandu dans la muqueuse des cellules de soutien olfactives. l'intérieur de la partie supérieure du nez que dans les cellules de revêtement du reste du nez et de la trachée qui mène aux poumons.
Ces cellules de soutien sont nécessaires à la fonction / au développement des cellules de détection des odeurs.
Les résultats, d'une étude préliminaire des cellules tapissant à la fois le nez et la trachée, pourraient faire avancer la recherche de la meilleure cible pour les médicaments antiviraux topiques ou locaux pour traiter le COVID-19, et offrent d'autres indices sur les raisons pour lesquelles les personnes atteintes du virus perdent parfois leur sens. d'odeur.
Un résumé des résultats apparaît dans une lettre publiée le 19 août dans le Journal respiratoire européen.
La perte de l'odorat est associée au COVID-19, généralement en l'absence d'autres symptômes nasaux, et nos recherches peuvent faire avancer la recherche d'une raison définitive expliquant comment et pourquoi cela se produit, et où nous pourrions mieux diriger certains traitements. «
Andrew Lane, M.D, professeur d'oto-rhino-laryngologie-chirurgie de la tête et du cou et directeur de la division de rhinologie et de chirurgie de la base du crâne, École de médecine de l'Université Johns Hopkins
La pratique médicale de Lane se concentre sur les personnes ayant des problèmes nasaux et des sinus, qui souvent, dit-il, perdent leur odorat – une condition appelée anosmie.
Les scientifiques savent que le SRAS-CoV-2 s'accroche à un crochet biologique à la surface de nombreux types de cellules humaines, appelé récepteur de l'enzyme 2 de conversion de l'angiotensine (ACE2). Le récepteur se transforme en molécules essentielles.
Dans le but d'explorer plus en détail le lien ACE2 vers COVID-19, Lane, Mengfei Chen, Ph.D., un associé de recherche dans le laboratoire de Lane à la Johns Hopkins University School of Medicine, et d'autres membres de son équipe ont examiné de près aux niveaux ACE2 dans les échantillons de tissu nasal de 19 hommes et femmes adultes atteints de rhinosinusite chronique (inflammation des tissus nasaux) et dans les tissus d'un groupe témoin de quatre personnes ayant subi des chirurgies nasales pour des problèmes autres que la sinusite.
Les chercheurs ont également étudié des échantillons de tissus de la trachée de sept personnes ayant subi une intervention chirurgicale pour rétrécissement anormal de la trachée.
Les cellules des enfants n'ont pas été examinées pour cette étude, en partie parce qu'elles ont tendance à avoir de faibles taux d'ACE2 dans les cellules qui tapissent le nez, ce qui peut contribuer à une maladie généralement moins grave chez les enfants infectés par le virus SRAS-CoV-2. Aucun des participants à l'étude n'avait reçu de diagnostic de COVID-19.
Les scientifiques ont utilisé une technique d'imagerie à haute résolution appelée microscopie confocale pour produire des images très nettes de cellules tapissant les voies respiratoires nasales et trachéales. Ils ont utilisé des colorants fluorescents pour identifier les récepteurs ACE2.
Ils ont trouvé des niveaux élevés d'ACE2 parmi les cellules nasales qui fournissent un soutien structurel appelé cellules sustentaculaires. Ces cellules sont situées dans une zone appelée neuroépithélium olfactif, où se trouvent des neurones sensibles aux odeurs.
Les chercheurs affirment que cette zone du nez peut être particulièrement vulnérable aux infections et pourrait être le seul site infecté même en l'absence de symptômes. Pour cette raison, ils exhortent les gens à porter des masques et à les porter correctement.
Pour l'étude, en fonction de l'échantillon de biopsie, les cellules du neuroépithélium olfactif présentaient une augmentation de 200 à 700 fois des protéines ACE 2 par rapport aux autres échantillons du nez et de la trachée.
Parce que les cellules avec des niveaux élevés d'ACE2 sont associées à la détection des odeurs, les chercheurs suggèrent que l'infection de ces cellules peut être la raison pour laquelle certaines personnes atteintes de COVID-19 subissent une perte d'odeur.
Deux des sept échantillons de trachée présentaient de faibles niveaux de récepteurs ACE2, et la quantité de ces récepteurs était similaire entre les participants à l'étude avec et sans rhinosinusite chronique.
Parce que les cellules qui tapissent le nez peuvent s'avérer être un point d'entrée clé pour le SRAS-CoV-2, Lane dit qu'il peut y avoir des moyens de cibler ces cellules particulières avec des médicaments antiviraux topiques ou d'autres thérapies directement dans cette zone.
Les chercheurs prévoient de faire progresser cette recherche en enquêtant sur les tissus infectés par le COVID-19 du nez des humains pour confirmer si le virus du SRAS-CoV-2 cible effectivement les cellules de soutien dans le nez.
La source:
Référence du journal:
Chen, M., et al. (2020) Expression élevée de ACE2 dans le neuroépithélium olfactif: implications pour l'anosmie et l'entrée et la réplication du SRAS-CoV-2 des voies respiratoires supérieures. Journal respiratoire européen. est ce que je.
