Les personnes atteintes d'épilepsie du lobe temporal en particulier se promenaient souvent sans but et inconsciemment après une crise. Les chercheurs de l'hôpital universitaire Bonn (UKB), de l'Université de Bonn et du Centre allemand de maladies neurodégénératives (DZNE) ont identifié un mécanisme neurobiologique qui pourrait être responsable de cette soi-disant errance post-acte et potentiellement d'autres symptômes post-acteurs. Selon leur hypothèse, les crises d'épilepsie ne sont pas directement responsables des symptômes post-acte, mais plutôt des ondes de dépolarisation associées aux crises, également connues sous le nom de dépolarisation de propagation (SD). Les résultats des études ont maintenant été publiés dans la revue Science Translational Medicine.
Dans la pratique clinique quotidienne, les symptômes sont régulièrement observés après des crises d'épilepsie, appelées «symptômes post-actes», qui, contrairement à la durée généralement courte des crises, durent généralement des minutes à des heures. Outre des symptômes tels que la compréhension de la parole et de la compréhension du langage, un état de désorientation peut se produire. Cette errerie, connue en termes techniques comme l'errance postictale, peut parfois être mortelle si, par exemple, la personne inconsciente affectée se déroule dans la rue. « Les symptômes posticaux sont traditionnellement référés à la crise d'épilepsie précédente. Cependant, il n'est pas clair s'il existe en réalité une connexion neurobiologique directe ou si les symptômes sont basés sur une autre pathologie », a déclaré l'auteur correspondant, le professeur Michael Wenzel du département de l'épileptologie de l'UKB, qui est également membre de la zone de recherche transdisciplinaire (tra) « Life & Health » à l'université.
Les ondes cérébrales paralysent le réseau neuronal
L'équipe de recherche de Bonn voulait initialement mieux comprendre le développement de l'épilepsie à la suite d'une maladie aiguë initiale dans ce cas, encéphalite virale, une inflammation du cerveau causée par des virus. Pour ce faire, ils ont utilisé la microscopie à fluorescence moderne de résolution cellulaire en combinaison avec l'électrophysiologie et l'optogénétique dans un modèle de souris, ce qui leur permet d'étudier la dynamique du réseau et la communication de différents types de cellules cérébrales dans le cerveau vivant avec une haute résolution sur une période de mois. « Ce faisant, nous avons découvert accidentellement un phénomène de réseau dans la structure de l'hippocampe-A pertinent pour l'épilepsie situé à l'intérieur du lobe temporal, qui pourrait expliquer les symptômes posticaux mais, étonnamment, ne représente pas les convulsions elles-mêmes », a déclaré le premier auteur Bence Mitlasóczki, un étudiant doctoral à l'Université de Bonn du professeur Bence Wenzel's Research Group de UKB.
Le phénomène observé se compose d'ondes de dépolarisation lentes, qui sont principalement connues à partir de troubles neurologiques tels que la migraine ou les lésions cérébrales aiguës. Cette soi-disant dépolarisation de propagation (SD) provoque l'effondrement du potentiel de la membrane neuronale et la défaillance du réseau affecté pendant des minutes à des heures. Les structures de la région interne du lobe temporal, comme l'hippocampe, peuvent être plus sensibles à la SD lors des crises d'épilepsie que la partie multisensorielle et motrice du cortex cérébral, connu sous le nom de néocortex.
Cela pourrait également expliquer pourquoi les symptômes posticaux sont le plus souvent observés dans l'épilepsie du lobe temporal. «
Bence Mitlasóczki, doctorant, Université de Bonn
De plus, les ondes SD sont filtrées dans les EEG cliniques standard dans l'épileptologie car elles sont si lentes. « En conséquence, les SDS sont » invisibles « dans les EEG cliniques depuis des décennies, ce qui est une raison importante pour laquelle le concept strictement lié à la crise des symptômes posticaux persiste, même si cela peut ne pas être exact », déclare le professeur Wenzel.
Enregistrements d'électrodes en profondeur associés aux crises de la crise de personnes atteintes d'épilepsie
De plus, les chercheurs de Bonn ont trouvé des preuves que des SDS associés aux crises existent également dans des régions profondes du cerveau humain. Pour ce faire, ils ont utilisé une caractéristique spéciale des diagnostics pré-chirurgicaux à l'UKB pour les personnes atteintes d'épilepsie difficile à traiter, qui teste si une concentration locale peut être supprimée chirurgicalement. Dans le cadre de l'étude, l'équipe de recherche a initialement examiné certains participants en utilisant les électrodes implantées pour un diagnostic avec des faisceaux de micro-ondes supplémentaires – qui ont été établies par le groupe de travail dirigé par le co-auteur du professeur Florian Mormann à l'UKB – afin de déterminer si le SD local peut également être détecté profondément dans le cerveau humain dès que la bande passante de l'EEG est étendue au-delà de la norme internationale, ce qui a ainsi permis de faire des flexages très lents.
La conclusion des chercheurs de Bonn est que les crises d'épilepsie, bien que supposées être la cause des décennies, ne sont peut-être pas la cause directe des symptômes posticaux. « Notre hypothèse est que le SD local associé aux crises est un facteur clé de l'épilepsie qui a été massivement sous-étudiée à ce jour », a déclaré le co-auteur du professeur Heinz Beck de l'UKB et du DZNE. Il est porte-parole du domaine de recherche transdisciplinaire (TRA) « Life & Health » et membre du groupe d'excellence d'immunosensation à l'Université de Bonn. Les résultats indiquent un rôle général possible de SD dans une variété de différents troubles postictal, qui doivent désormais être étudiés davantage. « En outre, nos résultats nécessitent une revue des études précédentes qui, parce que SD a été filtrée, les effets connexes et la taille des effets sur les crises d'épilepsie, même si cela peut ne pas être le cas », explique le professeur Wenzel. « Enfin, notre étude pourrait stimuler une discussion sur la question de savoir si la norme internationale de l'EEG doit être élargie pour rendre la SD directement visible dans l'EEG clinique également. »
