Aux États-Unis, les chirurgiens effectuent chaque année près de 600 000 procédures de pose de stents coronariens et de pontages.
Ce sont les opérations cardiovasculaires les plus courantes, et pourtant beaucoup échouent en quelques années parce que le traitement endommage l’endothélium – une fine couche microscopique de cellules tapissant les vaisseaux sanguins. Des cellules endothéliales saines sont essentielles à la guérison et au succès à long terme.
Maintenant, Scott Johnstone, professeur adjoint à l'Institut de recherche biomédicale Fralin de Virginia Tech au VTC, et ses collaborateurs ont identifié une protéine essentielle au processus de guérison. L'étude a été publiée ce mois-ci dans Physiologie cardiaque et circulatoire.
« Pour la première fois dans un système vivant et fonctionnel, nous comprenons les voies qui sont extrêmement importantes pour la cicatrisation des plaies endothéliales », a déclaré Johnstone, qui fait partie du Centre de recherche vasculaire et cardiaque de l'institut de recherche. « C'est crucial lorsque nous réfléchissons aux traitements médicamenteux, pour garantir que nous n'interférons pas avec le processus normal de guérison. »
L’étude visait à découvrir comment les cellules endothéliales se rétablissent et comment les vaisseaux guérissent normalement lorsqu’ils sont déchirés ou brisés lors d’une intervention chirurgicale, afin d’apprendre comment faciliter la guérison.
Les cellules endothéliales tapissent chaque vaisseau sanguin du corps en une couche d’une épaisseur d’une seule cellule. Ils sont environ 10 fois plus fins qu’un cheveu humain, mais ils constituent l’une des barrières les plus importantes de notre corps pour contrôler la santé des vaisseaux sanguins.
Dans une étude précédente, Johnstone a découvert que l'endothélium est souvent endommagé ou perdu lors d'opérations de pontage coronarien cardiaque utilisant une section de veine saphène transplantée de la jambe. Il est également bien connu que lorsque des stents sont appliqués, l’endothélium est détruit et ne repousse pas sur le stent.
La réparation altérée de l’endothélium est au centre de l’échec de certaines interventions chirurgicales. Lorsque l’endothélium est perdu, cela peut conduire à une réponse immunitaire élargie du corps, où d’autres cellules arrivent et bloquent à nouveau le vaisseau. »
Scott Johnstone, professeur adjoint, Fralin Biomedical Research Institute de Virginia Tech
Une protéine appelée connexine 43, qui forme des canaux entre les cellules pour leur permettre de se signaler et de coordonner leurs réponses, est connue pour être impliquée dans la cicatrisation des plaies cutanées, mais le rôle de cette protéine dans la cicatrisation endothéliale était inconnu.
Johnstone et son équipe ont analysé près de 11 000 cellules individuelles provenant de vaisseaux sanguins de souris pour savoir si la connexine 43 joue un rôle dans la cicatrisation des vaisseaux. Ils ont découvert qu’après une blessure, les cellules endothéliales produisaient davantage de protéines. Lorsque les chercheurs ont désactivé le gène chez la souris, la guérison a considérablement ralenti, ce qui suggère que la connexine 43 aide les vaisseaux sanguins à se rétablir après un dommage.
Cela suggère que la connexine 43 aide le vaisseau sanguin à guérir après un dommage. Johnstone et son équipe pensent que la protéine pourrait être une cible pour de nouveaux traitements visant à améliorer la récupération et à réduire les complications après une chirurgie vasculaire.
« Nous voulons découvrir comment revenir à un vaisseau sain, nous devons donc comprendre ce qui fait un vaisseau sain », a déclaré Johnstone, qui occupe également un poste de professeur au Département des sciences biologiques de Virginia Tech. « Et si nous pouvons le faire, nous pouvons informer les médecins quels types de traitements peuvent empêcher ces cellules essentielles de guérir un vaisseau pour lui permettre de fonctionner comme il le devrait. »
Cette étude a été financée par l'American Heart Association, les National Institutes of Health, Virginia Tech et le Seale Innovation Fund du Fralin Biomedical Research Institute.
