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Les lésions du thalamus jouent un rôle clé dans l'invalidité à long terme suite à un accident vasculaire cérébral

par Ma Clinique
18 décembre 2024
dans Actualités médicales
Temps de lecture : 2 min
Les femmes sont plus susceptibles que les hommes d'avoir des difficultés avec les activités quotidiennes en vieillissant, selon une étude

Une étude récente menée par des chercheurs de l'Université Simon Fraser a révélé comment un type négligé de lésions cérébrales indirectes contribue à l'invalidité persistante après un accident vasculaire cérébral.

Le document, publié dans Actes de l'Académie nationale des sciencesmontre comment le thalamus – une sorte de nœud central de réseau qui régule des fonctions telles que le langage, la mémoire, l’attention et le mouvement – ​​est affecté des mois ou des années après qu’une personne a subi un accident vasculaire cérébral, même s’il n’a pas été lui-même directement endommagé. Les résultats pourraient conduire à de nouveaux traitements susceptibles de réduire le fardeau de l’AVC chronique, qui reste l’une des principales causes d’invalidité dans le monde.

Nos résultats suggèrent que les dommages indirects au thalamus jouent un rôle important et sous-exploré dans l'activité cérébrale anormale et l'invalidité à long terme qui suivent souvent un accident vasculaire cérébral. Mais contrairement au tissu cérébral qui meurt à cause des dommages directs causés par l'accident vasculaire cérébral, le thalamus semble être perturbé mais encore quelque peu intact, ce qui laisse espérer que de nouveaux traitements pourraient favoriser la guérison en rétablissant sa fonction ou en empêchant sa perturbation en premier lieu. « 

Phillip Johnston, auteur principal de l'étude et étudiant diplômé travaillant avec Randy McIntosh à l'Institut de neuroscience et de neurotechnologie de la SFU

Pour l'étude, les chercheurs ont enregistré l'activité cérébrale de 18 patients victimes d'un AVC chronique et ont utilisé des modèles informatiques pour comprendre comment cette activité cérébrale reflète une fonction anormale du thalamus par rapport à des individus en bonne santé.

En étudiant l'activité cérébrale et l'anatomie des survivants d'un AVC, les chercheurs de la SFU affirment qu'il semble y avoir un lien entre l'ampleur des dommages indirects subis au thalamus et le niveau de déficience ressenti par le patient.

Johnston explique que le thalamus communique largement avec le reste du cerveau via de nombreuses connexions longues, appelées axones, ce qui le rend vulnérable aux dommages indirects. Lorsque les axones sont blessés par un accident vasculaire cérébral dans d’autres régions du cerveau, les dommages peuvent se propager le long de la cellule et endommager les neurones du thalamus, entraînant une altération de sa fonction.

Cette déficience a également pour effet de perturber les fonctions que le thalamus, désormais endommagé, régulerait normalement dans d'autres parties non endommagées du cerveau. Si certains traitements, tels que des médicaments ou une stimulation cérébrale, pouvaient restaurer le fonctionnement normal du thalamus ou atténuer l'impact des dommages causés au thalamus et le maintenir en fonctionnement normal, les chercheurs pensent que certains impacts à long terme de l'accident vasculaire cérébral pourraient être atténués.

« Ces résultats soulèvent également de nombreuses nouvelles questions sur les facettes de l'invalidité post-AVC qui sont dues à une perturbation indirecte du thalamus et celles qui sont dues à des dommages directs causés par la lésion elle-même », explique McIntosh. « Le thalamus pourrait subir plusieurs types de dommages après un accident vasculaire cérébral et nous ne savons pas si un type en particulier, ou une combinaison, produit l'activité cérébrale anormale observée dans cette étude. Une prochaine étape cruciale consistera à étudier comment les dommages indirects au thalamus et les dommages associés. une activité cérébrale anormale se développe avec le temps, en particulier dans les premières heures et jours suivant l'accident vasculaire cérébral.

L'étude a été réalisée en collaboration avec l'Institut de neurosciences et de neurotechnologie de SFU et le Rotman Research Institute de l'Université de Toronto.

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