Une analyse multi-omique révèle que les personnes atteintes de rhinite allergique hébergent une empreinte microbienne et métabolique distincte dans leur intestin, ce qui peut contribuer à amplifier l'inflammation nasale, mettant en évidence de nouvelles possibilités de traitements basés sur le microbiome.
Étude : L’analyse intégrée du microbiome intestinal et de la métabolomique révèle des interactions microbiennes-métaboliques dans la rhinite allergique. Crédit image : Laia Balart/Shutterstock.com
De nouvelles preuves suggèrent que la dysbiose intestinale pourrait contribuer au développement de la rhinite allergique ; cependant, le rôle spécifique des microbes intestinaux dans ce processus reste flou. Une étude récente publiée dans la revue Frontières de la microbiologie visait à étudier les profils microbiens intestinaux chez les personnes atteintes de rhinite allergique.
Sommaire
Comprendre la rhinite allergique
La rhinite allergique est l'affection allergique la plus courante dans le monde, entraînant des coûts personnels et sociétaux importants et survenant parallèlement à la sinusite ou à l'asthme dans près de la moitié des cas. Les patients atteints de rhinite allergique présentent une inflammation chronique de la muqueuse du nez et des sinus paranasaux. Cela produit des symptômes tels que des éternuements, un écoulement nasal aqueux, des démangeaisons nasales et une congestion, souvent accompagnés de démangeaisons oculaires.
La rhinite allergique est provoquée par une réponse immunitaire déséquilibrée, entraînant la libération d'immunoglobulines E (IgE) par les lymphocytes sensibilisés, la dégranulation des mastocytes avec la libération de produits chimiques inflammatoires puissants et une inflammation caractérisée par la présence d'éosinophiles.
Cependant, de nouvelles preuves suggèrent que l'activation réelle des cellules lymphoïdes innées de type 2 dans la rhinite allergique se produit via les modèles moléculaires associés aux dommages (DAMP) de l'épithélium respiratoire, tels que l'interleukine (IL)-25. De plus, la dysbiose, les interactions des voies neuronales et immunitaires et les caractéristiques cliniques de la maladie sont tout aussi importantes pour comprendre et classer cette maladie en vue d’une gestion plus efficace.
Les corrélations entre la dysbiose intestinale et la rhinite allergique s’étendent tout au long du parcours de la rhinite allergique, depuis son origine, sa pathogenèse et sa progression. Les mécanismes sous-jacents sont liés à la cascade immunologique, commençant au niveau de la muqueuse intestinale, qui sert de point de contact pour les microbes intestinaux, et progressant à travers des modifications de la barrière épithéliale intestinale jusqu'aux processus immunorégulateurs au niveau de l'intestin.
La dysbiose sur un site peut affecter une inflammation allergique sur des sites distants chez le même individu, en raison de la nature systémique de la diaphonie immunitaire. Ces voies impliquent, par exemple, la peau, l’intestin et les poumons sur un seul axe.
Les microbes ont de multiples effets directs et indirects sur le métabolisme, l’immunité et l’équilibre énergétique de l’hôte. Par exemple, certains microbes produisent des acides gras à chaîne courte (AGCC) et d’autres immunomodulateurs qui pilotent la différenciation des cellules T régulatrices (Tregs) ; les dérivés indoles qui activent certains régulateurs de transcription, tels que la voie des récepteurs des hydrocarbures aryliques ; et des acides biliaires anti-inflammatoires.
Les altérations distinctives du microbiote intestinal observées dans la rhinosinusite chronique sont une preuve supplémentaire de l’existence de l’axe intestin-nez. Cela suggère que l’inflammation des sinus et de la muqueuse nasale a une relation commune avec l’intestin. Cela pourrait impliquer une translocation des microbes intestinaux et des conversations immunitaires entre différentes parties du corps, ainsi qu’entre le système immunitaire et d’autres organes et tissus, influençant la réponse à une infection, un traumatisme ou une maladie.
La présente étude visait à étudier le rôle de la dysbiose dans l’apparition de la rhinite allergique, en particulier par le biais de métabolites microbiens conduisant à une immunité dérégulée via l’axe intestin-nez.
Une approche multiomique
L'étude a inclus 23 patients atteints de rhinite allergique et 15 individus témoins en bonne santé. Les scientifiques ont effectué le séquençage du gène de l’ARNr 16S pour définir la structure communautaire du microbiome intestinal. Ils ont également effectué des métabolomiques non ciblées pour fournir une image complète des métabolites d’origine microbienne.
Ils ont ensuite évalué les interactions entre le microbiote intestinal et les métabolites à l’aide de l’analyse de corrélation de rang de Spearman.
Liens microbe-métabolites identifiés
Les scientifiques ont découvert que, malgré une diversité globale inchangée, les patients atteints de rhinite allergique présentaient une structure communautaire différente de celle des témoins. Par exemple, des taxons comme Faecalibactériequi produisent des SCFA, ont été réduits, suggérant une diminution de la capacité immunorégulatrice. À l’inverse, les taxons potentiellement pathogènes associés à l’inflammation, tels que Fusobactérieaugmenté en abondance.
Ces changements microbiens pourraient contribuer à la dérégulation immunitaire systémique observée dans cette maladie. Il est important de noter que les différences sont principalement dues à des changements dans les taxons peu abondants, alors que les espèces les plus communes restent largement intactes. De telles variations pourraient échapper aux analyses qui se concentrent uniquement sur la richesse et la régularité globales du microbiote intestinal.
L'analyse métabolomique a révélé que les voies de synthèse des vitamines impliquant la biosynthèse du pantothénate et de la coenzyme A (CoA) étaient perturbées chez ces patients. Les voies de récupération d’énergie ont également été affectées. Ceux-ci suggèrent un rôle dans l’altération des réponses immunitaires et inflammatoires.
Les changements de métabolites les plus notables concernaient le maltol et l’acide 4-coumarique. Le maltol a montré de solides performances diagnostiques, avec une capacité discriminante de 84 % et une spécificité de 74 % pour la rhinite allergique, et l'acide 4-coumarique a présenté un schéma similaire. L'analyse a identifié des corrélations clés spécifiques entre les bactéries et les métabolites, telles que Faecalibactérie et l'acide D-phényl lactique.
Dans l'ensemble, l'état de santé et la nutrition de l'hôte sont susceptibles d'influencer la protection ou la promotion des maladies en association avec ces changements microbiens. Par exemple, manger régulièrement trop peu de fibres pourrait être un facteur de risque de rhinite allergique si les taxons producteurs d’AGCC (qui se nourrissent de fibres fermentescibles dans l’intestin) étaient réduits, car cela minimiserait la résilience face à un tel changement.
Il est également possible que les métabolites microbiens intestinaux ne provoquent pas, mais exacerbent plutôt l’inflammation survenant dans le microbiome nasopharyngé, via la perte de facteurs immunorégulateurs dérivés de l’intestin.
Support pour l'axe intestin-nez
L’étude suggère que la rhinite allergique est corrélée à une dysbiose intestinale caractéristique et à un profil de métabolite microbien, indiquant une image unique de l’axe intestin-nez par rapport à celle qui se produit, par exemple, dans l’asthme. Les résultats soulignent le rôle joué par la dysbiose intestinale et les altérations qui en résultent dans les métabolites microbiens, tout en renforçant le fait que ces observations sont associatives plutôt que causales dans la perturbation de la tolérance immunitaire généralement atteinte par l'axe intestin-nez.
Ces informations soutiennent le potentiel de stratégies thérapeutiques ciblées sur le microbiote dans la gestion de la RA..
Cependant, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour confirmer la nature causale de ces associations et les traduire dans un contexte cliniquement pertinent.
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