Un nouveau document de recherche a été publié dans Vieillissement (répertorié par MEDLINE/PubMed comme « Aging (Albany NY) » et « Aging-US » par Web of Science) Volume 16, numéro 21 le 18 novembre 2024, intitulé « La prostaglandine E2 régule la sénescence et l'évasion néoplasique post-sénescence dans kératinocytes humains primaires.
Chercheurs Elise Srour, Nathalie Martin, Claire Drullion, Clémentine De Schutter, Joëlle Giroud, Adrien Pioger, Julie Deslé, Laure Saas, Joe Nassour, Julien Théry, Gauthier Decanter, Nicolas Penel, Chantal Vercamer, Clara Salazar-Cardozo, Corinne Abbadie, et Olivier Pluquet du CNRS, de l'Université de Lille, du Centre Oscar Lambret et de la Faculté de médecine de l'Université du Colorado ont révélé comment une molécule appelée Prostaglandine E2 (PGE2) influence le vieillissement cutané et le risque de cancer.
Leur étude montre que la PGE2 entraîne non seulement le vieillissement des cellules de la peau, mais permet également à certaines de ces cellules vieillissantes de contourner les limites naturelles et de se développer en cellules précancéreuses. Ce processus permet de comprendre pourquoi les peaux âgées sont plus sensibles au cancer.
L’étude s’est concentrée sur les kératinocytes, les cellules primaires de la couche externe de la peau. À mesure que ces cellules vieillissent, elles entrent dans un état appelé sénescence, dans lequel elles arrêtent de se diviser pour empêcher les cellules endommagées de devenir cancéreuses. Bien que ce processus serve généralement de mécanisme de protection, les chercheurs ont découvert que, dans certains cas, certaines cellules sénescentes peuvent échapper à cet état, réintégrer le cycle cellulaire et acquérir les caractéristiques d'un cancer précoce. En examinant les kératinocytes provenant de donneurs d’origines ethniques et d’âges différents, les chercheurs ont identifié la voie PTGS2/PGE2/EP4 comme un moteur clé de ce processus d’évasion.
Les chercheurs montrent que le blocage de la PGE2 ou de sa voie associée réduit les risques que les cellules âgées deviennent précancéreuses. Cela suggère que les médicaments ciblant cette voie, y compris certains médicaments anti-inflammatoires déjà utilisés, pourraient être réutilisés pour ralentir le vieillissement cutané et prévenir les cancers de la peau à un stade précoce. De plus, l’étude a également révélé que les niveaux de PGE2 augmentent dans la peau à mesure qu’elle vieillit, renforçant ainsi son rôle dans la santé et les maladies de la peau.
« Ces résultats indiquent que la voie PTGS2/PGE2/EP4 est nécessaire pour induire et maintenir le phénotype sénescent des NHEK, et que le niveau de PGE2 est un déterminant potentiel des étapes initiales du processus oncogène lié à l'âge. »
L'équipe a également souligné les implications plus larges de leur travail. La voie PTGS2/PGE2/EP4 est non seulement liée à la santé de la peau mais également à l’inflammation liée à l’âge, une condition qui contribue à plusieurs maladies. En abordant cette voie, les chercheurs espèrent s’attaquer non seulement au vieillissement cutané, mais également à d’autres problèmes de santé liés au vieillissement et à l’inflammation chronique.
En conclusion, cette étude révèle d’importants facteurs moléculaires du vieillissement cutané et du cancer précoce, ouvrant la voie à de nouvelles approches pouvant favoriser une peau plus saine.
