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Accueil » Actualités médicales » Les produits laitiers fermentés peuvent améliorer l’immunité de la muqueuse intestinale

Les produits laitiers fermentés peuvent améliorer l’immunité de la muqueuse intestinale

par Ma Clinique
4 novembre 2022
dans Actualités médicales
Temps de lecture : 4 min
Review: Dairy starters and fermented dairy products modulate gut mucosal immunity. Image Credit: Peddalanka Ramesh Babu / Shutterstock

Dans une récente étude publiée dans la revue Lettres d’immunologieles chercheurs ont évalué le rôle des produits laitiers fermentés et des levains laitiers dans la modulation de l’immunité de la muqueuse intestinale.

Le microbiote intestinal influence significativement la modulation de l’immunité muqueuse et le rôle de la barrière intestinale. En conséquence, la dysbiose est liée à la rupture de l’homéostasie immunologique muqueuse, ce qui entraîne des maladies inflammatoires de l’intestin (MICI). Dans ce contexte, les bactéries probiotiques peuvent préserver l’homéostasie interne pour favoriser la santé. Étonnamment, bien qu’il s’agisse de notre principale source de bactéries vivantes et actives, y compris les bactéries lactiques (LAB) et les propionibactéries (PAB), on sait peu de choses sur les effets des produits laitiers fermentés sur le microbiote intestinal humain.

Bilan : Les démarreurs laitiers et les produits laitiers fermentés modulent l’immunité de la muqueuse intestinale. Crédit d’image : Peddalanka Ramesh Babu/Shutterstock

Sommaire

  • Démarreurs laitiers en tant que souches uniques – Effets in vivo de Streptocoque thermophilus
  • Effets in vivo de Lactobacillus delbrueckii
  • Mécanismes in vitro de Lactobacillus delbrueckii
  • Effets in vivo de Lactobacillus helvéticus
  • Mécanismes in vitro de Lactobacillus helvéticus

Démarreurs laitiers en tant que souches uniques – Effets in vivo de Streptocoque thermophilus

La majorité des S. thermophilus Jusqu’à présent, la recherche sur les souches a été effectuée dans des contextes liés à la colite. Par rapport à un placebo, la recherche montre que S. thermophilus La consommation de YIT2001 avant l’induction de la colite a empêché la colite, diminué l’indice d’activité de la maladie et réduit la quantité de peroxyde lipidique présente dans la muqueuse colique.

Autre S. thermophilus les souches n’ont pas montré d’effet protecteur, démontrant la nature dépendante de la souche des effets immunomodulateurs. L’étude a montré que la gravité moindre de la colite pourrait être facilitée par l’activité antioxydante des souches actives de S. thermophilus. En outre, S. thermophilus L’apport de ST28 a considérablement réduit la génération d’interleukine (IL) -17 et la proportion de cellules T auxiliaires (Th) -17 dans la population de lymphocytes de la lamina propria dans un modèle de colite induite par le sulfate de dextran sodium (DSS). Ainsi, concernant l’inflammation intestinale, cette souche inhibe la réponse Th17. Consommant S. thermophilus NCIMB 41856 a retardé le début de la colite, réduit la translocation des bactéries dans le tissu du côlon et minimisé les signes cliniques, tels que les saignements gastro-intestinaux et la perte de poids corporel.

Un autre modèle de colite de souris a utilisé de l’acide trinitrobenzène sulfonique (TNBS) administré par voie intrarectale pour évaluer S. thermophilus CRL803. Par rapport aux souris atteintes de colite sans traitement probiotique, il a été démontré que la consommation de cette souche réduit les scores de dommages histologiques et macroscopiques, la translocation microbienne vers le foie, les cellules positives inductibles à l’oxyde nitrique synthase (iNOs+) dans le gros intestin, ainsi que les effets pro-inflammatoires. cytokines.

S. thermophilus L’ingestion de CRL 808 a réduit la mucosite induite. Cela comprenait une baisse du score de diarrhée et la réparation de l’architecture intestinale, alors qu’aucun changement dans les niveaux de cytokines n’a été observé. En revanche, une souche de S. thermophilus, CRL 415, n’a pas montré d’effet protecteur comparable. Une autre enquête a montré que S. thermophilus La consommation de ST4 a été bénéfique pour les souris souffrant de mucosite au fluorouracile (5FU) en réduisant la perte de poids corporel, la perte d’appétit et la diarrhée tout en maintenant la structure épithéliale du côlon et de l’intestin grêle et en diminuant l’inflammation intestinale.

Effets in vivo de Lactobacillus delbrueckii

Il a été démontré que L.delbrueckii subsp. lactis CNRZ327 réduit l’inflammation gastro-intestinale in vivo. Sa consommation a diminué la perte de poids corporel, les signes microscopiques et macroscopiques de colite induite par le DSS dans le tube digestif des souris testées et a augmenté la survie. Il influence également la production de cytokines, y compris l’IL-6 et le facteur de croissance transformant-β (TGF-β) dans la rate et l’IL-6, l’IL-12 et le TGF-β dans le côlon. Dans les ganglions lymphatiques cæcaux, cela a également entraîné une augmentation des lymphocytes T régulateurs CD4+ FOXP3+. Il a été démontré que L.delbrueckii subsp. bulgaricus prévient le cancer associé à la colite. Dans un modèle de souris azoxyméthane/DSS, il a réduit les niveaux intestinaux et tumoraux de cytokines telles que l’IL-6, l’IL-17, l’IL-23, l’IL-1β et le TNF-β, a inhibé le volume total de la tumeur et la taille moyenne de la tumeur, et a diminué signes cliniques d’inflammation intestinale.

Mécanismes in vitro de Lactobacillus delbrueckii

L. delbrueckii les exopolysaccharides peuvent également contribuer aux effets immunomodulateurs de cet organisme. L. delbrueckii et son exopolysaccharide réduisent la réponse inflammatoire qui entérotoxigène Escherichia coli causes dans les cellules intestinales porcines. Une augmentation de la résistance à l’infection à rotavirus résulte d’un tel traitement. L. delbrueckii les exopolysaccharides affectent la réponse immunologique provoquée par l’activation du récepteur de type Toll 3 (TLR3) dans ces cellules porcines. Ils ont augmenté les expressions de MxA, de la ribonucléase (RNase) L, de l’interféron (IFN)-alpha et de l’IFN-β après activation avec l’acide polyinosinique-polycytidylique agoniste du TLR (poly(I:C)).

Effets in vivo de Lactobacillus helvéticus

En empêchant les souris de développer une colite causée par le TNBS, L. helvéticus NS8 a démontré des capacités anti-inflammatoires. Il a spécifiquement empêché la perte de poids provoquée par le TNBS, diminué le score de Wallace et atténué les dommages histologiques. Il a été démontré plus tard que la même souche inhibait la tumorigenèse colorectale liée à la colite en régulant la croissance inflammatoire et l’homéostasie microbienne. Consommation de L. helvéticus NS8 a diminué la quantité et la gravité de l’hyperplasie tumorale, supprimé l’activation du facteur nucléaire-κB (NF-κB), augmenté la cytokine anti-inflammatoire IL-10 et diminué le nombre de lymphocytes T qui produisent de l’IL-17.

Mécanismes in vitro de Lactobacillus helvéticus

L. helvéticus NS8 a favorisé la sécrétion immunomodulatrice d’IL-10 lorsqu’elle est co-cultivée avec des cellules mononucléaires du sang périphérique (PBMC). De plus, il a atténué la réaction pro-inflammatoire induite par le lipopolysaccharide (LPS) dans la lignée cellulaire de macrophages de souris RAW264.7. De plus, il a été démontré in vitro que L. helvéticus SBT2171 a inhibé la prolifération des lymphocytes par la modulation de la voie de signalisation de la kinase N-terminale c-Jun (JNK). En outre, il a augmenté l’expression de A20 par la signalisation TLR-2 et réduit l’activation induite par les lipopolysaccharides des protéines kinases activées par les mitogènes et du NF-κB dans les macrophages péritonéaux.

Dans l’ensemble, les résultats de l’étude ont démontré la capacité de guérison des souches LAB et PAB. Notamment, seules certaines souches au sein de chaque espèce favorisent activement l’homéostasie intestinale. Afin d’étudier les mécanismes sous-jacents aux interactions complexes et multiformes qui se produisent entre les bactéries et le système intestinal de l’hôte, il est nécessaire de cribler un grand nombre de souches.

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