La maladie à coronavirus (COVID-19), causée par le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2), présente une liste croissante de signes et de symptômes à mesure que la pandémie évolue.
Au début de la pandémie, les symptômes les plus courants étaient la toux, la fièvre et des difficultés respiratoires. Cependant, à mesure que le virus se propageait à travers le monde, davantage de symptômes ont été signalés, notamment une perte d'odorat et de goût, de la fatigue, des courbatures et des douleurs, des maux de gorge, de la diarrhée, des maux de tête, des yeux rouges et des éruptions cutanées.
Les symptômes les plus graves comprennent la perte d'élocution et de mouvement, une douleur ou une pression thoracique et un essoufflement. On pensait initialement que l'infection était une maladie respiratoire, mais à mesure que de plus en plus de personnes étaient infectées, de plus en plus de cas d'implication de plusieurs organes ont fait surface.
Micrographie électronique à transmission de particules de virus SRAS-CoV-2, isolées d'un patient. Image capturée et rehaussée de couleurs au centre de recherche intégré (IRF) du NIAID à Fort Detrick, Maryland. Crédit: NIAID
Désormais, une équipe de chercheurs du centre d'excellence et de médecine de LSU Health New Orleans a expliqué le récepteur passerelle du SRAS-CoV-2 et comment il conduit à l'émergence de nombreuses complications car il cible de nombreuses parties du corps.
Les chercheurs ont expliqué que la raison pour laquelle il existe un large éventail de symptômes et d'organes impliqués dans les infections par le SRAS-CoV-2 est qu'il existe de nombreux types de cellules dans le corps qui ont le récepteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2), que le virus utilise pour entrer dans les cellules et déclencher une infection.
Qu'est-ce que le récepteur ACE2?
L'ACE2 est une protéine présente à la surface de nombreux types de cellules, comme celles des poumons, du cœur, des vaisseaux sanguins, des reins, du foie et du tractus gastro-intestinal. ACE2 est également une enzyme qui produit de petites protéines qui régulent les fonctions de la cellule. Il agit comme une porte ou un récepteur cellulaire pour le virus SARS-CoV-2.
Le SARS-CoV-2 utilise une protéine en forme de pointe sur sa surface pour se fixer avec l'ACE2, formant un mécanisme de verrouillage. Lorsque le virus se lie à la cellule, il entre et envahit la cellule.
L'étude
Une étude récente a trouvé ACE2 presque partout dans le corps, même dans les yeux, suggérant que le système visuel pourrait fournir un point d'entrée supplémentaire pour le SRAS-CoV-2 dans le corps.
L'étude, publiée dans la revue Neurobiologie cellulaire et moléculaire, suggère qu'une attaque multiple du SRAS-CoV-2 et un COVID-19 répandu sont dus à l'abondance du récepteur ACE2 dans le corps humain.
Pour arriver aux résultats de l'étude, en particulier le mécanisme et les voies de l'infection à coronavirus et la sensibilité à des types de cellules et de tissus spécifiques, l'équipe a étudié 85 tissus humains pour la présence de récepteurs ACE2. Les tissus testés provenaient de systèmes organiques, notamment respiratoire, digestif, reproducteur et rénal. Ils ont également examiné des échantillons de tissus des yeux et 21 régions différentes du cerveau.
À partir de là, l'équipe a découvert qu'en plus des zones communément connues où les récepteurs ACE2 ont été trouvés, ils ont également trouvé une expression élevée d'ACE2 dans l'amygdale, le tronc cérébral et le cortex cérébral.
L’équipe a déclaré que cela pourrait expliquer pourquoi l’un des symptômes les plus importants du COVID-19 est la difficulté à respirer, car les niveaux les plus élevés d’expression de l’ACE2 ont été détectés dans le pons et la moelle allongée, qui sont les centres respiratoires du corps.
«Le niveau d'expression ACE2 le plus élevé a été trouvé dans le pons et la moelle épinière du tronc cérébral humain, contenant les centres respiratoires médullaires du cerveau, et peut en partie expliquer la susceptibilité de nombreux patients atteints de CoV-19 à une détresse respiratoire sévère», a écrit l'équipe dans le journal.
L'impact du SRAS-CoV-2 sur les centres respiratoires peut expliquer pourquoi de nombreux patients sont vulnérables à une détresse respiratoire sévère, même chez des patients en bonne santé sans comorbidités.
L'équipe a également découvert une activité des récepteurs ACE2 dans l'œil, ce qui signifie que le virus peut pénétrer dans l'œil via des gouttelettes respiratoires ou des aérosols. L'œil peut être un point d'entrée pour l'infection. Par conséquent, l'utilisation de lunettes, d'écrans faciaux et de lunettes de protection peut être aussi importante que les masques faciaux pour contenir la propagation du SRAS-CoV-2.
«Plusieurs lacunes importantes en matière de recherche demeurent. Un réel danger d'infection par le SRAS-CoV-2 n'est pas seulement sa nature hautement transmissible et contagieuse et sa létalité, mais aussi son attaque simultanée et multiple contre de nombreux types de cellules et de tissus humains impliquant des facteurs respiratoires, immunologiques, vasculaires, excréteurs rénaux, vitaux et critiques, et les systèmes neuronaux ainsi qu'une perturbation coordonnée sans précédent de la neurophysiologie, de la neurochimie, de la neurobiologie et de la neurologie complexes des cellules du cerveau et du système nerveux central (SNC) qui régulent normalement ces multiples systèmes physiologiques », Dr. Walter J. Lukiw, professeur des neurosciences, neurologie et ophtalmologie au centre d'excellence et à l'école de médecine de LSU Health New Orleans.
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