L'arthrite idiopathique juvénile (JIA), un type d'arthrite qui se produit couramment chez les enfants, est une condition chronique et inflammatoire qui affecte les articulations, provoquant une douleur, un gonflement, une raideur et une limitation de l'amplitude des mouvements. Un déséquilibre entre les cellules immunitaires régulateurs et effectrices, principalement provoqués par le système immunitaire adaptatif et induit par des facteurs génétiques et environnementaux, contribue à la pathogenèse du JIA.
Une étude récente publiée par des chercheurs de l'hôpital pour enfants de l'Université médicale de Chongqing dans le Gènes et maladies Journal a analysé les transcriptomes unicellulaires des cellules immunitaires chez les patients atteints de JIA, en particulier les sous-types de SJIA et non-Sjia, pour comprendre la réponse immunitaire, à la fois pathogène et protectrice, dans la progression de la JIA.
Le séquençage d'ARN unique à base de gouttelettes de cellules mononucléaires de sang périphérique de 14 patients JIA et quatre témoins sains (HC) a montré une augmentation des niveaux de monocytes, des cellules dendritiques dérivées des monocytes et des plaquettes dans la JIA, ainsi qu'une réponse pro-inflammatoire plus prononcée chez les patients SJIA contre non-SJIA.
Une comparaison des profils transcriptomiques des cellules CD4 + des cellules SJIA, non-Sjia et HC a montré un enrichissement des DEG associés à la régulation de la signalisation apoptotique intrinsèque et des voies de signalisation VEGFA / VEGFR2 dans les groupes SJIA et non-SJIA. De même, les profils transcriptomiques CD8 + des trois groupes ont montré une réponse inflammatoire plus forte, une migration des lymphocytes et une cytotoxicité dans le sous-type SJIA par rapport à la non-SJIA, tandis que l'apoptose des cellules T était plus élevée dans la non-sjie.
De plus, la réponse des cellules B à l'IFN a été plus forte dans SJIA que dans la non-Sjia, ce qui suggère que si la signalisation VEGFA / VEGFR2 est associée à la pathogenèse de la JIA, l'IFN peut être l'un des facteurs contribuant aux différentes manifestations cliniques de SJIA et de la non-Sjie. De plus, des monocytes non classiques n'ont été trouvés que dans le sous-type SJIA, impliquant son rôle pathogène dans SJIA.
L'analyse de CellChat a révélé que les interactions entre les cellules T CD4 + et CD8 +, les cellules B, les monocytes et les cellules NK avec d'autres populations cellulaires étaient abondantes dans les cas SJIA et non-SJIA, et le MIF des macrophages a été exprimé abondamment dans tous les types de cellules. Cette étude a identifié une nouvelle paire de récepteurs ligands, MIF (CD74-CXCR2), dans le sous-type SJIA, dont le ligand CXCR2 n'est exprimé que dans les monocytes. Les auteurs suggèrent que le MIF (CD74-CXCR2) peut servir d'indicateur pour distinguer le SJIA des sous-types non-SJIA.
En conclusion, cette étude, la première à caractériser le profil transcriptomique unique des cellules immunitaires dans différents sous-types de JIA primaire, a des implications importantes pour le diagnostic et la classification précis de la JIA et peuvent guider le développement de stratégies de traitement personnalisées pour les patients atteints de JIA.
