Lésions corticales sévères associées au rapport de cas COVID-19

En décembre 2019, le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2) a commencé à provoquer une infection pseudo-grippale chez les personnes vivant à Wuhan, en Chine. Un an plus tard, la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) a infecté plus de 68 millions de personnes et fait plus de 1,56 million de morts.

Cerveau IRM amélioré par contraste série effectué avant la maladie et à 3 moments au cours de la maladie actuelle. Crédit d’image: https://www.seizure-journal.com/article/S1059-1311(20)30362-9/fulltext

Les symptômes de cette infection sont la fièvre, la toux, la fatigue, l’essoufflement et, dans certains cas, la diarrhée. Le COVID-19 est principalement associé à des problèmes respiratoires ou gastro-intestinaux.

Des preuves croissantes de manifestations neurologiques sont associées au COVID-19 dans le monde. Les rapports de cas décrivent les nouvelles crises de COVID-19, en particulier dans les formes sévères de l’infection. La plupart de ces cas signalent des crises brèves et autolimitantes chez les enfants – dont l’impact semble avoir été limité. En revanche, un autre cas montre des crises distinctes, causées très probablement par une inflammation systémique sévère.

Luca Zombori et coll. rapporte une étude de cas d’une femme de 17 ans qui a subi une lésion corticale importante au cours du syndrome multi-inflammatoire associé au COVID-19. Cet ouvrage a été publié récemment sous forme de brève communication dans le European Journal of Epilepsy, le Crise d’épilepsie.

La femme de 17 ans avait le syndrome de Cornelia de Lange et une épilepsie bien contrôlée avec de brèves crises tonico-cloniques peu fréquentes. Le syndrome de Cornelia de Lange est une maladie génétique qui conduit à un retard de croissance développemental modéré à sévère.

Dans le cas présenté, les auteurs pensent que la neuro-incapacité était probablement un facteur contribuant à la gravité du COVID-19. Avant les symptômes du COVID-19 de la jeune femme de 17 ans, elle était capable de se mobiliser en déplaçant son corps de sa position assise et en communiquant ses besoins non verbalement. La description médicale complète de son état est présentée dans l’article.

Lorsqu’elle a eu une toux, de la fièvre et des difficultés à respirer, elle a également développé des signes de détresse médicale. Elle a été intubée et transférée à l’unité de soins intensifs pédiatriques. Avec des signes élevés de septicémie, les sécrétions respiratoires étaient positives pour le SRAS-CoV-2, Grippe-b, et Pseudomonas aeruginosa. Malgré des fièvres persistantes, son état s’est amélioré et elle a été extubée au jour 20.

Cependant, elle a subi une détérioration respiratoire soudaine nécessitant une ré-intubation. Ses marqueurs inflammatoires ont augmenté de manière significative. Passant de CRP 127 à CRP 345 mg / litre (les niveaux de protéine C-réactive), son état remplissait les critères du syndrome multi-inflammatoire pédiatrique temporellement lié au COVID (PIMS-TS).

Lors des tests répétés, elle était négative pour le dépistage bactérien et viral. Elle a eu des épisodes de tachycardie et de tachypnée. Les observations EEG ont montré que l’activité des crises était distincte des crises d’épilepsie habituelles du patient.

Une IRM cérébrale dépendant du temps – avant la maladie, pendant la maladie, répétition et suivi – a montré un changement et un gonflement bilatéraux du signal cortical, cérébelleux et thalamique; zones multifocales persistantes de changement de signal neuroparenchymateux; et une nécrose laminaire évolutive dans les zones précédemment affectées. D’autres épisodes de convulsions suspectées ont persisté par intermittence.

Les auteurs émettent l’hypothèse que l’inflammation systémique sévère a joué un rôle clé dans l’exacerbation de son épilepsie et de la lésion cérébrale qui en résulte, car le schéma de la lésion n’était pas typique de celui observé dans l’état de mal épileptique non contrôlé.

Actuellement, sept mois après le début de sa maladie, elle est ventilée par trachéotomie et subit une neuroréadaptation à long terme. Les auteurs rapportent qu’elle peut répondre de manière cohérente aux signaux environnementaux, même si elle reste bien en deçà de son niveau fonctionnel antérieur.

Des théories de la neuropathologie induite par le coronavirus causée par une réponse immunitaire de l’hôte mal orientée ont été postulées. De nombreuses études montrent que les patients atteints de COVID-19 en USI développent des symptômes neurologiques. Le COVID-19 causerait des symptômes neurologiques dans seulement 36% des cas infectés. Les convulsions et les lésions corticales sont rarement associées au COVID-19.

Les auteurs affirment qu’il s’agit du premier rapport de cas montrant ce modèle d’évolution des lésions cérébrales corticales en association avec des crises d’épilepsie tardives et PIMS-TS. Il s’agit d’un article important dans lequel les chercheurs décrivent le cas d’une femme de 17 ans atteinte du syndrome de Cornelia de Lange et d’une épilepsie bien contrôlée avec une lésion corticale importante soutenue au cours d’un syndrome multi-inflammatoire associé au COVID-19.

La reconnaissance et le traitement précoces des crises chez les enfants atteints de COVID-19 et de PIMS-TS peuvent être importants pour minimiser les dommages et optimiser les résultats, écrivent les auteurs.