L'étude trouve des preuves solides que la grippe des oiseaux se propage dans l'air entre les fermes

De nouvelles recherches découvrent comment le vent peut avoir transporté H5N1 entre les fermes, remettant en cause les hypothèses antérieures et remodelant les stratégies de prévention des épidémies.

Étude: Données génétiques et conditions météorologiques: démêler la transmission du vent de la grippe aviaire H5N1 à haute pathogénicité entre les épidémies de volaille commerciales. Crédit d'image: Yu / Shutterstock pratique

* Avis important: biorxiv Publie des rapports scientifiques préliminaires qui ne sont pas évalués par les pairs et, par conséquent, ne doivent pas être considérés comme concluants, guider la pratique clinique / comportement lié à la santé, ou traités comme des informations établies.

Dans une étude récente publiée sur le biorxiv Serveur préimprimé *, les chercheurs ont fourni des preuves génétiques suggérant la faisabilité de la transmission du vent du virus H5N1 hautement pathogène de la grippe aviaire (HPAI). Bien que la transmission du vent de la grippe aviaire ait été théorisée, les cas documentés restent rares et les études précédentes d'échantillonnage aérien n'ont généralement détecté le virus que jusqu'à environ 150 mètres des fermes infectées. Cette étude fournit des preuves solides à l'appui de la transmission à longue distance, bien qu'elle ne prétend pas le prouver définitivement.

Les fermes de volaille représentent des émetteurs de polluants atmosphériques importants. Les polluants varient en taille, en forme et en origine, mais comprennent généralement des gouttelettes liquides, des gaz et des matières inorganiques et organiques. Lors d'une épidémie HPAI, des particules virales pourraient être détectées dans l'air et la poussière à l'intérieur des marchés ou des fermes de volaille. Alors que la transmission aéroportée est le mode d'infection primaire dans la volaille, l'air contaminé pourrait contribuer à la transmission de la maladie. L'étude souligne également que les maisons de volaille ventilées mécaniquement peuvent augmenter le risque d'exposition en tirant dans l'air contaminé de l'environnement, facilitant potentiellement l'infection même à de faibles concentrations virales.

Le vent a longtemps été impliqué dans la transmission à longue distance du virus de la grippe A (IAV), bien que des rapports sur le terrain sur ce mode de transmission soient rares. Néanmoins, des études d'échantillonnage ont détecté des IAV jusqu'à 150 mètres des fermes infectées, avec de faibles charges virales et des taux de positivité, ce qui suggère que la charge virale est inversement liée à la distance. Cependant, dans des conditions météorologiques spécifiques, la transmission du vent sur des distances plus longues peut être possible.

L'étude et les résultats

Dans la présente étude, les chercheurs ont montré que la transmission du vent du virus HPAI H5N1 est possible sur une distance de 8 km. L'étude reconstruit soigneusement la séquence des événements d'épidémie en utilisant des données génétiques, épizootiologiques, météorologiques et paysagères, alignant la propagation virale avec la direction et la vitesse du vent. Le 4 février 2024, une augmentation soudaine des décès s'est produite dans une grande ferme (b) de 50 000 canards engraissant en République tchèque, affectant environ 800 canards. Deux jours plus tard, les décès sont passés à 5 000 canards. La ferme était située près d'un lac accessible par des oiseaux sauvages.

Le troupeau a été dépeuplé pour contrôler l'épidémie, et des zones de protection de 10 km et des zones de protection de 3 km ont été établies. Cependant, le 12 février 2024, une épidémie de HPAI s'est produite dans deux fermes de poulet (C1 et C2) dans la zone de surveillance. C1 et C2 comprenaient chacun deux maisons, avec des oiseaux logés dans des cages intérieures sans litière.

Compte tenu de leur emplacement à l'intérieur de la zone de surveillance, un supplément nutritionnel a été administré le 7 février pour stimuler l'immunité. Notamment, dans la semaine précédant le début de HPAI, les deux fermes ont progressivement réduit leur alimentation et leur consommation d'eau. Ce déclin, initialement attribué au supplément, s'aligne sur la progression lente de la maladie et la période d'incubation prolongée décrite dans l'étude. HPAI a été détecté pour la première fois dans les maisons A et B de C1 (C1A) et C2 (C2B), respectivement, avec une légère augmentation des décès.

Notamment, l'infection et les décès dans les maisons touchées se sont produites dans les zones proximales des entrées d'air. Ce schéma spatial suggère que l'air contaminé entrant par les systèmes de ventilation a joué un rôle dans la propagation de la maladie. Le C1A a été dépeuplé pour protéger le pool de gènes indigènes dans C1B, qui abritait une réserve génétique importante d'environ 2 000 oiseaux. Cependant, C1B a finalement nécessité un dépeuplement. À l'inverse, C2A n'a pas été affecté tout au long.

Les chercheurs ont exploité le séquençage du génome entier (WGS) et l'analyse phylogénétique pour examiner les relations entre les fermes affectées. Dans l'ensemble, ils ont acquis 38 génomes H5N1; Neuf ont été obtenus à partir de B, cinq de C2B, trois de C1A, 15 de C1B et six de la volaille d'arrière-cour près de B. Toutes les souches H5N1 étaient du génotype DI, formant une sous-clade commune. Trois souches de B ont montré une identité nucléotidique à 100% aux souches C1A et à la déformation C1B index.

En revanche, les souches ultérieures de C1B et C2B ont présenté un regroupement spécifique à la ferme. De plus, les souches de la volaille d'arrière-cour près de B avaient une relation étroite avec les souches C1A, index C1B et B. L'analyse du réseau de jonction médian a montré que toutes les souches sauf une des souches de B et C1 précoces formaient un nœud central, à partir de laquelle trois branches ont émergé. Deux branches étaient des grappes spécifiques à C1B et C2B, tandis que la troisième branche représentait des souches de la volaille d'arrière-cour.

Ce chevauchement génétique a suggéré une origine commune, B étant la source probable de propager la maladie à C1 et C2. De plus, les fermes de canard et de poulet étaient situées à 8 km et étaient actives sur des marchés distincts. Les entretiens avec le directeur général et l'inspecteur vétérinaire n'ont indiqué aucune interaction entre B et C.

Locaux infectés. Disposition des maisons touchées dans les fermes B (A), C1 (b) et C2 (C). Sur C1 et C2, le flux d'air du système de ventilation du tunnel est indiqué avec des flèches orange pour les flèches d'entrée et bleues pour les sorties.

En tant que tel, la possibilité de transmission associée aux humains de B à C1 / C2 ou C1 à C2 a été exclue. De plus, l'étude a exclu d'autres voies de transmission possibles, notamment des oiseaux sauvages, des rongeurs et des vecteurs d'insectes. La conception fermée des fermes de poulet et l'absence de plans d'eau importants dans la région réduisent encore la probabilité de transmission sauvage médiée par les oiseaux.

Toutes les fermes étaient situées à des altitudes comparables: 408–448 m. Les conditions météorologiques dominantes étaient des précipitations minimales, un soleil intermittent et une couverture nuageuse étendue, avec une humidité en moyenne de 77% à 81%. Les températures n'étaient pas inférieures à 6 ° C, sauf dans la nuit des 7 et 8 février. Les données sur le vent ont révélé une fenêtre de transmission clé: de midi du 4 février à minuit le 5 février, lorsque des vents continues du sud-ouest ou de l'ouest, avec des vitesses atteignant les vitesses à 10 m / s, aligné sur la route d'infection inférée.

Conclusions

L'épidémie HPAI H5N1 a commencé le 4 février 2024 à la ferme de canard. Alors que la source de cette épidémie était inconnue, les collants d'un lac voisin étaient à l'origine la plus probable. Le fait qu'un troupeau proximal d'arrière-cour ait été infecté par des souches virales génétiquement similaires suggérait que les oiseaux sauvages ont maintenu une circulation virale dans la région.

Aligning the timeline of events with wind speeds and direction supports a transmission window of February 4 to 9, with peak transmission likely occurring from February 4 to 5. This was supported by 1) the slow progression of disease with a protracted incubation period characterized by reduced Alimentation et apport en eau avant l'apparition des symptômes, 2) l'emplacement des oiseaux affectés dans les zones les plus proches des entrées d'air, et 3) l'identité génétique des souches virales dans le donneur et fermes bénéficiaires.

De plus, les enquêtes sur le terrain ont exclu d'autres voies d'infection possibles au cours de cette période. Surtout, l'étude remet en question la croyance à long terme que la poussière générée pendant le dépeuplement est le principal risque de transmission aéroportée. Au lieu de cela, cela suggère que les particules virales aérosolisées plus fines, portées par le vent, alors que le troupeau infecté était encore en vie, peut être des porteurs plus importants.

Par conséquent, les virus de l'indice C1B et C1A étaient des souches de graines à vent de B, qui ont évolué localement et formaient un groupe spécifique à la ferme. Dans l'ensemble, la combinaison de facteurs météorologiques, paysagers, épizootiologiques et cliniques suggère que la transmission du vent a été l'explication la plus plausible de la propagation virale dans ce cas.

Ces résultats mettent en évidence la nécessité de considérer la propagation du vent dans les futures stratégies d'atténuation des épidémies, en particulier dans les fermes avec des populations de volaille à haute densité et des systèmes ventilés mécaniquement qui peuvent améliorer l'exposition.

* Avis important: biorxiv Publie des rapports scientifiques préliminaires qui ne sont pas évalués par les pairs et, par conséquent, ne doivent pas être considérés comme concluants, guider la pratique clinique / comportement lié à la santé, ou traités comme des informations établies.