De nombreux troubles de l’humeur et psychologiques se développent pendant l’adolescence ; cependant, la relation entre la neurogenèse liée au stress chez les adolescents et les maladies psychiatriques au cours de cette période reste floue.
Un nouvel article dans la revue Psychiatrie Moléculaire présente une revue systématique des études impliquant des changements dans l’hippocampe et le comportement suite à une exposition aiguë à un stress chez des souris adolescentes, ainsi que les effets chroniques de ce type de stress une fois que ces souris atteignent l’âge adulte.
Étude: Effets aigus et à long terme de l’exposition au stress à l’adolescence sur la neurogenèse, la cognition et le comportement de l’hippocampe adulte des rongeurs. Crédit d’image : polya_olya/Shutterstock.com
Introduction
Les changements comportementaux caractéristiques de l’adolescence comprennent des tendances sociales plus élevées, des comportements plus risqués, une plus grande impulsivité, ainsi qu’une amélioration des fonctions cognitives sociales et exécutives. Des études antérieures ont indiqué que ces changements comportementaux peuvent être attribués à la maturation de l’hippocampe et d’autres zones essentielles à la mémoire et à l’apprentissage.
L’hippocampe à l’adolescence est plus gros que chez les rongeurs et les humains adultes. Plus précisément, l’hippocampe adolescent est caractérisé par une neurogenèse, au cours de laquelle de nouveaux neurones se forment dans la zone sous-granulaire du gyrus denté (DG) pour faire partie de la couche cellulaire granulaire. Ces cellules sont relativement nombreuses chez l’adolescent par rapport aux adultes.
Certaines études ont rapporté que la neurogenèse est cruciale pour certaines fonctions cognitives, telles que la séparation des modèles, qui est la capacité de distinguer les menaces des situations non menaçantes et entre différentes situations présentant certaines similitudes.
Chez la souris, le stress inhibe la neurogenèse hippocampique. Ce type de stress pourrait être dû à des intrus, à une alimentation intermittente plutôt qu’à une alimentation constante, à l’isolement et à un manque de communication, qui entraînent tous une moins bonne mémoire, un apprentissage et des émotions dérégulées.
L’inflammation induite par le stress peut réduire la neurogenèse de l’hippocampe en réduisant les pools de cellules neurogénitrices associées à une apoptose neuronale accrue de cellules déjà matures, ces deux phénomènes pouvant affecter les fonctions cognitives. Le stress peut également interférer avec la capacité de l’hippocampe à rappeler certains souvenirs émotionnels, ce qui peut finalement conduire à des différences de personnalité et à de futurs traits mentaux adultes.
La présente étude examine comment l’hippocampe est lié au stress à l’adolescence et les effets des interventions sur les effets indésirables liés au stress sur l’hippocampe et les fonctions cognitives, comportementales et neuroplasticité qui en résultent.
Qu’a montré l’étude ?
Au total, 37 études ont été examinées dans le but de déterminer si le stress pendant l’adolescence avait un impact sur la neurogenèse de l’hippocampe, ainsi que sur la neuroplasticité, les fonctions cognitives médiées par l’hippocampe et le comportement.
Sur ces 37 études, sept ont rapporté une prolifération cellulaire réduite dans l’hippocampe. Deux articles ont rapporté que les rongeurs stressés étaient plus susceptibles de présenter un comportement de type dépressif, tandis que trois études ont rapporté que les animaux stressés présentaient moins de nouveaux neurones mais aucun changement cognitif ou comportemental.
Dans 16 études, des souris exposées à un stress chronique pendant l’adolescence ont présenté des effets indésirables sur l’hippocampe, notamment une réduction des marqueurs de neuroplasticité hippocampique de la synaptophysine et de la densité post-synaptique 95. Ces changements se produisent respectivement avant ou après les synapses et ont été associés à des troubles de type dépressif. comportement, quel que soit le type d’exposition au stress.
D’autres effets comprenaient des changements dans la longueur et la densité des épines dendritiques, ainsi qu’un dysfonctionnement de la potentialisation à long terme (LTP) post-stress et de la dépression à long terme (LTD). Une mauvaise formation de dendrites ou une densité et une morphologie altérées des dendrites étaient associées à un dysfonctionnement de la mémoire et à des symptômes de type dépressif.
Les modifications de la LTP étaient indépendantes d’une exposition au stress aigu ou chronique et associées à une altération de la fonction de mémoire. Ces effets ont notamment été inversés par la capsaïcine, qui possède des propriétés antidépressives.
Dans 11 des 16 études rapportant une neuroplasticité réduite, les souris présentaient une mauvaise cognition et un comportement de type dépressif accru.
Une neurogenèse réduite s’est produite quel que soit le type de stress, la durée ou l’heure de la biopsie. À l’inverse, les symptômes de type dépressif étaient plus susceptibles d’être observés dans les études utilisant l’administration de cortisol ou le stress de défaite sociale que celles utilisant l’instabilité sociale comme facteur de stress.
La présence de symptômes de type dépressif était constante quel que soit le moment du test comportemental. De plus, la durée du stress était associée à des réponses de type dépressif.
Parmi les souris adultes exposées au stress pendant l’adolescence, sept études ont rapporté des effets variables suite aux effets négatifs liés au stress susmentionnés sur l’hippocampe. Deux études ont rapporté une réduction de la densité de la colonne dendritique au fil du temps, ainsi que des niveaux normaux ou constamment diminués de facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF), qui soutient la prolifération, la croissance et la survie cellulaire.
Dans des études humaines antérieures, des troubles cognitifs à long terme et des symptômes dépressifs ont été enregistrés chez des enfants ayant subi un traitement contre le cancer ou des adolescents soumis à une radiothérapie cérébrale, cette dernière abolissant la neurogenèse de l’hippocampe.
Lorsque des souris adolescentes ont reçu une gamme de thérapies, allant des antidépresseurs aux inhibiteurs des récepteurs du glutamate, en passant par les antagonistes des glucocorticoïdes ou un régime riche en acides gras oméga-3 et en vitamine A, les effets négatifs ont été soit évités, soit corrigés. Il est important de noter que les suppléments empêchent uniquement les changements cognitifs.
Ces médicaments ont réussi à inverser les effets liés au stress en favorisant la survie neuronale et en augmentant la neuroplasticité, indépendamment du type de stress, de la durée ou de la durée du traitement.
Quelles sont les implications ?
Ensemble, ces études ont montré que les effets néfastes sur la neuroplasticité, les fonctions cognitives et le comportement peuvent persister ou se développer à l’âge adulte en raison d’une exposition au stress à l’adolescence, et démontrent le rôle bénéfique des interventions nutritionnelles dans la prévention de ces effets..»
La revue actuelle n’a porté que sur les études précliniques ; par conséquent, d’autres études sont nécessaires pour comprendre l’utilité de ces résultats en milieu clinique.
Des outils de neuroimagerie plus récents sont cruciaux pour évaluer la neurogenèse de l’hippocampe humain in vivo permettre aux chercheurs de déterminer comment le stress affecte la neurogenèse et comment cela se reflète chez les êtres humains. Ces études permettront également aux chercheurs d’évaluer l’impact de toute intervention thérapeutique potentielle.
