La physiopathologie de la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) est associée à un large éventail de modifications fonctionnelles de plusieurs paramètres physiologiques.
L’impact direct du coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2) sur les organes urogénitaux masculins et féminins n’a pas encore été déterminé. Néanmoins, diverses explications ont été proposées sur la base de similitudes biologiques entre le SARS-CoV et le SARS-CoV-2.
Étude: Comment le COVID-19 a-t-il affecté le sexe et la fertilité ? Crédit d’image : Chinnapong / Shutterstock.com
Dans un récent Tendances en urologie et santé masculine étude, les effets potentiels du SRAS-CoV-2 sur l’activité sexuelle et la fertilité sont discutés.
Sommaire
Récepteurs génitaux ACE2
Le SRAS-CoV-2 infecte principalement les cellules qui ont des récepteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2) présents à leur surface. En plus de l’ACE2, la sérine protéase transmembranaire 2 (TMPRSS-2) est également souvent requise.
Sauf dans l’épididyme, l’expression du récepteur ACE2 est observée dans tout le tractus génital masculin, en particulier dans les cellules de Sertoli et les cellules souches du sperme. Des études antérieures ont montré que les biopsies prélevées sur les testicules d’hommes infertiles expriment des niveaux accrus de récepteurs ACE2 dans les cellules germinales et somatiques.
Les récepteurs ACE2 sont également exprimés dans les ovaires, l’endomètre, le myomètre et la caduque, ainsi que dans le vagin, selon deux revues récentes. Le trophoblaste du premier trimestre, ainsi que le placenta, le chorion, l’amnios et le cordon ombilical de fin de gestation, ont des niveaux d’expression d’ACE2 plus élevés.
L’expression du récepteur ACE2 s’est récemment révélée relativement minime dans les échantillons de tissus obtenus à partir du tractus génital féminin et des cellules mammaires dans une étude, l’expression de TMPRSS-2 étant également minime ou inexistante. Par conséquent, il est peu probable qu’une infection par le SAR-CoV-2 puisse se produire dans le tractus génital féminin.
Infection par le SRAS-CoV-2 du tractus génital
Plusieurs virus ont été détectés dans des échantillons de sperme ; cependant, étant donné que d’autres voies de transmission viables ne peuvent être complètement exclues, il est difficile de prouver que les rapports sexuels sont une méthode de transmission virale. De plus, des études antérieures ont indiqué que la présence du SRAS-CoV-2 dans le vagin est extrêmement rare, avec seulement quatre résultats positifs sur 98 femmes testées.
L’impact du COVID-19 sur l’activité sexuelle
L’impact de la pandémie de COVID-19 sur l’activité sexuelle, en particulier pendant les périodes de confinement, est compliqué par plusieurs circonstances et peut varier selon les pays. Par exemple, une étude menée en Turquie a révélé une fréquence croissante mais une qualité inférieure de l’activité sexuelle tout au long de la pandémie actuelle.
Bien que divers rapports au Royaume-Uni aient affirmé que la fréquence et la qualité des rapports sexuels avaient augmenté pendant les fermetures de COVID-19, la majorité des preuves disponibles soutiennent le contraire. En fait, la vie sexuelle des couples se serait dégradée dans le monde entier à cause de la pandémie. Cela est vrai à la fois pour des éléments quantitatifs comme la puissance, la durée et la fréquence des rapports sexuels et des préliminaires, ainsi que pour des aspects plus subjectifs comme la lubrification, le plaisir et la libido.
Bien que plusieurs publications aient mis en garde contre la transmission potentielle du COVID-19 par voie sexuelle, aucune preuve à ce jour n’a confirmé ce mode de transmission. Néanmoins, plusieurs caractéristiques de l’activité sexuelle augmentent la probabilité de transmission virale ; cependant, comme la maturation des spermatozoïdes peut prendre jusqu’à 72 jours, il est possible que les spermatozoïdes restent infectieux après avoir été éliminés d’autres sites. C’est une possibilité, surtout si les anticorps antiviraux sont incapables de passer la barrière hémato-testiculaire.
COVID-19 et fertilité
L’impact direct du SRAS-CoV-2 sur le sperme reste incertain. Tous les paramètres standard de l’Organisation mondiale de la santé (OMS) pour l’analyse du sperme ont été considérablement compromis dans une étude, qui comprenait 84 hommes atteints de COVID-19 qui ont dû être hospitalisés.
Ici, des échantillons de sperme ont été inspectés tous les dix jours pendant jusqu’à 60 jours, le volume séminal des hommes infectés étant environ la moitié de celui des hommes en bonne santé. De plus, le taux de motilité progressive a également été réduit d’environ 50 %, ce qui s’est accompagné d’une mauvaise morphologie. Bien que la quantité de spermatozoïdes dans chaque échantillon et leur motilité se soient améliorées statistiquement au fil du temps, ces améliorations n’étaient pas cliniquement significatives à 60 jours, malgré une valeur p significative.
Il a été démontré que le SRAS-CoV-2 endommage les spermatozoïdes, en particulier en cas de maladie grave ; cependant, le mécanisme responsable de ces dommages reste inconnu. Une enquête prospective sur des hommes infectés a révélé une diminution temporaire du taux de conception.
Le COVID-19, comme toute autre maladie grave, provoque des altérations menstruelles, notamment une période plus longue et un volume réduit.
À ce jour, aucune altération des hormones sexuelles n’a été découverte chez les personnes infectées par le SRAS-CoV-2.
Notamment, la pandémie de COVID-19 a été associée au taux de reproduction le plus bas depuis 1938. Cependant, le COVID-19 lui-même ne semble pas influencer le nombre de naissances, qui est le principal déterminant de la fécondité.
