L’infection par le SRAS-CoV-2 a un impact significatif sur la fonction cognitive chez les patients atteints de démence préexistante, selon une nouvelle recherche publiée dans le Journal des rapports sur la maladie d’Alzheimer. Les patients atteints de tous les sous-types de démence inclus dans l’étude ont présenté une démence rapidement progressive après une infection par le SRAS-CoV-2.
Depuis la première vague de COVID-19, les neurologues ont constaté des syndromes neurologiques aigus et à long terme et des séquelles neuropsychiatriques de cette maladie infectieuse. Les informations sur l’impact du COVID-19 sur la cognition humaine sont jusqu’à présent restées floues, les neurologues faisant référence au « brouillard cérébral ». Un groupe de chercheurs déterminés à mieux comprendre et à dissiper ce brouillard a étudié les effets du COVID-19 sur les troubles cognitifs chez 14 patients atteints de démence préexistante (quatre atteints de la maladie d’Alzheimer [AD]cinq atteints de démence vasculaire, trois atteints de démence de la maladie de Parkinson et deux atteints de la variante comportementale de la démence frontotemporale), qui avaient subi une détérioration cognitive supplémentaire après la COVID-19.
Chercheurs principaux Souvik Dubey, MD, DM, du Département de neuromédecine, Bangur Institute of Neurosciences (BIN), Kolkata, Bengale occidental, Inde, et Julián Benito-León, MD, PhD, du Département de neurologie, Hôpital universitaire « 12 de Octubre », Madrid, Espagne, a expliqué : « Nous avons supposé qu’il devait y avoir un effet délétère du COVID-19 chez les patients atteints de démence préexistante en extrapolant notre compréhension de l’impact cognitif de cette infection virale chez les patients sans démence. Cependant, post-COVID -19 L’évaluation des troubles cognitifs chez les patients atteints de démence préexistante est difficile en raison de multiples facteurs de confusion et de biais. »
En plus de constater que tous les sous-types de démence, quels que soient les types de démence antérieurs des patients, se comportaient comme une démence rapidement progressive après le COVID-19, l’équipe de chercheurs a découvert que la ligne de démarcation entre les différents types de démence est devenue remarquablement floue après le COVID-19. -19.
Le co-investigateur Ritwik Ghosh, MD, Département de médecine générale, Burdwan Medical College and Hospital, Burdwan, Bengale occidental, Inde, a exprimé sa préoccupation concernant le sous-typage de la démence. « C’est plus difficile dans l’ère post-COVID-19, où l’histoire de cette infection virale joue le rôle le plus important. Peu de patients ayant des antécédents de COVID-19 sans démence préexistante présentent des changements cérébraux similaires sur le plan phénotypique et sur le plan de l’imagerie imitant d’autres démences dégénératives et vasculaires.
Les chercheurs ont également découvert que les caractéristiques d’un type particulier de démence ont changé après le COVID-19, et que les démences dégénératives et vasculaires ont commencé à se comporter comme une démence mixte à la fois cliniquement et radiologiquement. Une évolution rapide et agressive de la démence a été observée chez les patients présentant une démence à début insidieux, à progression lente et qui étaient auparavant stables sur le plan cognitif.
L’atrophie corticale était également évidente dans les suivis ultérieurs de l’étude. La coagulopathie impliquant les petits vaisseaux et l’inflammation, qui étaient en outre corrélées avec les changements d’intensité de la substance blanche dans le cerveau, était considérée comme l’indicateur pathogénique le plus important.
La progression rapide de la démence, l’ajout d’autres déficiences/détériorations des capacités cognitives et l’augmentation ou la nouvelle apparition de lésions de la substance blanche suggèrent que les cerveaux précédemment affaiblis ont peu de défense pour résister à une nouvelle agression (c’est-à-dire un « second coup » comme une infection /réponse immunitaire dérégulée et inflammation).
Selon le Dr Souvik Dubey et ses co-chercheurs, « le « brouillard cérébral » est une terminologie ambiguë sans attribution spécifique au spectre des séquelles cognitives post-COVID-19. Basé sur la progression des déficits cognitifs et l’association avec l’intensité de la substance blanche. changements, nous proposons un nouveau terme : « FADE-IN MEMORY » (c.-à-d. Fatigue, Diminution de la fluidité, Déficit d’attention, Dépression, Dysfonctionnement exécutif, ralentissement de la vitesse de traitement de l’INformation et altération de la MÉMOIRE sous-corticale). »
La co-chercheuse Mahua Jana Dubey, MD, Département de psychiatrie, Hôpital psychiatrique de Berhampur, Berhampur, Bengale occidental, Inde, a ajouté : « Au milieu de divers impacts psychosociaux du COVID-19, les déficits cognitifs, lorsqu’ils sont accompagnés de dépression et/ou d’apathie et de fatigue chez patients avec ou sans démence préexistante, nécessitent une évaluation méticuleuse car cela impose un stress et un fardeau supplémentaires aux soignants, l’un des problèmes les plus importants mais souvent oubliés qui peut avoir le potentiel d’entraver le traitement.
Alors que la population vieillissante et la démence augmentent à l’échelle mondiale, nous pensons que la reconnaissance des modèles de déficits cognitifs associés au COVID-19 est nécessaire de toute urgence pour faire la distinction entre les troubles cognitifs associés au COVID-19 en soi et les autres types de démence. Cette compréhension aura un impact définitif sur la recherche future sur la démence. »
Dr Souvik Dubey, MD, DM, Département de neuromédecine, Bangur Institute of Neurosciences (BIN), Kolkata, Bengale occidental, Inde
« De plus en plus de preuves épidémiologiques de l’association de COVID-19 et de la maladie d’Alzheimer sont le risque accru de maladie d’Alzheimer avec le COVID-19, et d’augmentation du COVID-19 chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer pointe vers une pathogenèse partagée. Dubey et al clarifient davantage ce lien en démontrant COVID- 19 modifie fondamentalement l’évolution de la démence, quelle qu’en soit la cause », a fait remarquer George Perry, PhD, rédacteur en chef, Journal de la maladie d’Alzheimeret Semmes Distinguished University Chair in Neurobiology à l’Université du Texas à San Antonio.
