Une étude finlandaise d'imagerie clinique montre que les tremblements de repos dans la maladie de Parkinson ne s'expliquent pas par une perte plus importante de dopamine. En revanche, les tremblements semblent être associés à une fonction dopaminergique relativement mieux préservée.
Des chercheurs de l'Université de Turku et de l'hôpital universitaire de Turku, en Finlande, ont analysé les données cliniques et les données d'imagerie du transporteur de dopamine (DAT) de 414 patients finlandais. La cohorte était composée de patients examinés en pratique clinique de routine pour un parkinsonisme ou des tremblements incertains, ce qui rend les résultats exceptionnellement bien généralisables aux contextes cliniques du monde réel. Les résultats ont été publiés le 19 mars 2026 dans Neurologie®la prestigieuse revue médicale de l'American Academy of Neurology.
Les symptômes moteurs cardinaux de la maladie de Parkinson sont la lenteur des mouvements (bradykinésie), la raideur musculaire (rigidité) et les tremblements au repos. La bradykinésie et la rigidité sont connues pour refléter la dégénérescence des neurones producteurs de dopamine. Étant donné que la plupart des voies cérébrales se croisent, cette association est généralement observée dans le striatum du côté opposé aux symptômes. En revanche, la base biologique du tremblement de repos est restée longtemps incertaine.
L’étude a révélé un phénomène clair et cohérent : le tremblement au repos était associé à une liaison plus élevée du transporteur de dopamine dans le striatum du même côté que le tremblement. D’autres symptômes moteurs cardinaux ont cependant montré la corrélation attendue avec des déficits de dopamine dans l’hémisphère opposé.
Ces résultats montrent qu’un tremblement de repos plus sévère n’est pas simplement un marqueur de dommages plus avancés au système dopaminergique. Le tremblement semble impliquer un mécanisme neurobiologique en partie distinct. »
Kalle Niemi, MD, PhD, auteur principal, neurologue
Les résultats confirment les observations antérieures du groupe faites à l'aide des données de la cohorte internationale Parkinson's Progression Markers Initiative (PPMI), où une nouvelle technique d'analyse d'imagerie développée par l'équipe de recherche a été appliquée pour la première fois. La réplication des résultats dans une cohorte indépendante et cliniquement représentative renforce la fiabilité du phénomène observé.
« Nos résultats soutiennent l'idée selon laquelle différents symptômes de la maladie de Parkinson pourraient être provoqués par des mécanismes de réseaux neuronaux et de neurotransmetteurs en partie distincts », explique Niemi. « Cela peut aider à expliquer pourquoi les tremblements se comportent différemment des symptômes tels que la bradykinésie. »
En utilisant le même cadre méthodologique, l'équipe de recherche a également démontré que les principaux symptômes non moteurs de la maladie de Parkinson, notamment la dépression, l'anxiété et les troubles du comportement en sommeil paradoxal, sont principalement liés à des systèmes monoaminergiques autres que la dopamine.
Pris ensemble, ces résultats renforcent le concept de la maladie de Parkinson comme un trouble cérébral complexe impliquant des altérations dans plusieurs réseaux neuronaux et systèmes de neurotransmetteurs.
Une compréhension plus précise des différences biologiques entre les symptômes pourrait, à l’avenir, permettre le développement d’approches thérapeutiques plus ciblées et personnalisées.
