- Les chercheurs rapportent qu’ils ont étudié le potentiel d’un composé à petites molécules ciblant le système glutamate comme traitement de la sclérose en plaques (SEP).
- Cependant, ils notent que la recherche a été effectuée sur des souris et qu’il reste un long chemin à parcourir avant que la technique puisse être utilisée sur les humains.
- La SEP est considérée comme une maladie auto-immune et les traitements ciblent traditionnellement le système immunitaire.
- Les chercheurs ont indiqué que, comme ce médicament est un composé qui cible simultanément différents systèmes du corps, il est plus efficace dans le traitement de la maladie.
Une nouvelle approche thérapeutique pour traiter la sclérose en plaques (SEP) qui cible le système glutamate réduit efficacement les symptômes chez la souris, selon une étude publiée dans la revue Avancées scientifiques.
Le Dr Fang Liu, auteur principal de l’étude et scientifique principal au Centre d’imagerie de la santé cérébrale du Centre de toxicomanie et de santé mentale au Canada, et son équipe de recherche ont déclaré avoir créé un composé à petites molécules ciblant le système glutamate plutôt que le système immunitaire. système sur lequel se concentrent généralement les autres médicaments contre la SEP.
Le glutamate est un neurotransmetteur présent dans tout le système nerveux central, selon un article publié dans
Les chercheurs de la présente étude notent que la SEP est traditionnellement considérée comme une maladie auto-immune qui cible la myéline et provoque une inflammation et des lésions de la substance blanche dans le cerveau. Les symptômes comprennent des problèmes de vision, une intolérance à la chaleur, des paresthésies, l’incontinence, la dépression et des problèmes de coordination et de cognition.
Détails de l’étude sur le traitement médicamenteux de la SEP
Dans cette étude, les chercheurs ont utilisé deux modèles animaux différents de SEP.
Ils ont rapporté que le nouveau composé médicamenteux réduisait les symptômes de la SEP et pourrait potentiellement réparer les dommages causés à la myéline. La myéline est la gaine protectrice autour des nerfs qui permet aux impulsions électriques de se transmettre rapidement et efficacement le long des cellules nerveuses. L’inflammation peut affecter la myéline.
Les chercheurs notent que leur médicament pourrait potentiellement être utilisé à l’avenir avec d’autres composés pour former un cocktail médicamenteux.
« Il y a peu de choses en biologie où il existe une seule cause définitive et où il existe des preuves que le système glutamate a un rôle à jouer dans la SEP », a déclaré Liu. Actualités médicales aujourd’hui. « Il existe de nombreux traitements contre la SEP déjà disponibles ou en préparation ciblant le système immunitaire, mais ces thérapies ne fonctionnent pas parfaitement pour tout le monde. Disposer de voies supplémentaires pour résoudre le problème ne peut qu’offrir davantage d’options pour aider davantage de personnes.
« La SEP reste un défi thérapeutique considérable, en particulier dans les formes progressives de la maladie pour lesquelles il existe des traitements limités », écrivent les chercheurs. « La solution pourrait être d’aller au-delà des médicaments immunomodulateurs vers une stratégie différente et c’est ce que soutiennent nos données : se concentrer sur la protection des neurones et des axones myélinisés. »
Les chercheurs travaillent actuellement à transformer les molécules identifiées par Liu en molécules de type médicament susceptibles d’être utilisées en clinique. Elle estime que les preuves de tolérance et d’efficacité en font un excellent candidat pour les essais sur l’homme.
Les chercheurs ont noté plusieurs limites à l’étude.
La limite la plus importante est que la recherche a porté sur des souris, qui pourraient ne pas réagir de la même manière que les humains aux nouveaux traitements médicamenteux potentiels.
Les souris sont souvent utilisées pour étudier les maladies et les médicaments, selon le laboratoire Jackson.
« Les humains et les souris ne se ressemblent peut-être pas, mais presque tous les gènes des souris partagent des fonctions avec les gènes humains. Ainsi, les humains et les souris contractent les mêmes maladies pour les mêmes raisons », note le laboratoire.
Quelle est la prochaine étape dans la recherche sur les médicaments contre la sclérose en plaques
« La prochaine étape immédiate consiste en des tests de toxicité supplémentaires ; nous devons montrer que notre médicament est sûr avant de pouvoir lancer des essais cliniques », a déclaré Liu.
Après cela, et en supposant que tout se passe bien, les scientifiques commenceront les tests de sécurité sur les humains d’ici un à deux ans.
« Ce qui suit sont des essais cliniques de phases deux et trois au cours desquels notre médicament est mis à la disposition des participants atteints de SEP », a déclaré Liu. « Les essais de phase trois, en particulier, peuvent prendre plusieurs années pour suivre un nombre suffisant de participants pendant une période suffisamment longue pour voir comment leurs symptômes s’améliorent (ou non) au fil du temps. L’approbation aura lieu une fois ces essais terminés, uniquement si notre médicament est aussi sûr et efficace que nous l’espérons, bien sûr. Au total, cela représente sept à dix ans avant que notre médicament puisse être légalement prescrit par les médecins en clinique.
Le Dr Saud Sadiq, directeur et chercheur en chef du Centre de recherche Tisch sur la sclérose en plaques de New York, estime également que cette recherche est loin d’être susceptible d’aider les personnes atteintes de SEP.
« Les chercheurs ont découvert la molécule via [artificial intelligence] et même si l’apprentissage automatique peut être utile, je pense que les données biologiques sont meilleures », a déclaré Sadiq, qui n’a pas participé à la recherche. Actualités médicales aujourd’hui. « Dans ce cas, nous avons besoin d’informations supplémentaires pour montrer que cela peut fonctionner dans un cadre biologique. Il s’agit d’une recherche intéressante, mais à l’heure actuelle, il appartient principalement aux chercheurs de s’en inspirer plutôt que de la mettre en pratique. Il y a encore beaucoup de travail à faire avant de pouvoir passer aux essais sur l’homme. »
« À l’avenir, j’aimerais voir le mécanisme de la neurodégénérescence », a ajouté Sadiq. « C’est un bon travail, mais je remets en question sa pertinence pour la SEP. »
