Vous êtes-vous déjà demandé comment les différentes cellules de notre corps communiquent entre elles pour remplir leurs différents rôles, les cellules informatiques réparant une lésion tissulaire ou des cellules immunitaires se déplaçant vers un agent pathogène envahissant (micro-organismes qui provoque la maladie) pour l'engloutir? Pour avancer ou migrer, les cellules doivent exercer des forces ou interagir avec leur environnement environnant. Fait intéressant, cependant, une faute dans ces interactions peut également être la raison de la propagation des cellules cancéreuses mortelles, comme dans le glioblastome ou la tumeur cérébrale. Bien que l'importance de ces interactions soit bien compris, la machinerie impliquée dans ces interactions au niveau moléculaire reste un mystère.
Maintenant, une équipe de chercheurs dirigée par le professeur Naoyuki Inagaki de l'Institut des sciences et de la technologie du NARA, avec le Dr Yonehiro Kanemura, de l'hôpital national NHO Osaka, Japon; Dr Tatsuo Kinashi de Kansai Medical University, Japon; et le Dr Daisuke Kawauchi de la Nagoya City University, au Japon, a identifié le mécanisme sous-jacent impliquant une protéine appelée Shootin1b qui favorise la migration cellulaire ou le mouvement dans le glioblastome. L'étude a été publiée en ligne dans Science avancée le 13 août 2025.
« Nous avons découvert qu'une activité anormale de Shootin1b favorise le mouvement des cellules cancéreuses et la propagation du glioblastome, la plus courante et la plus difficile à traiter la tumeur cérébrale chez les adultes ». explique le professeur Inagaki.
Notamment, l'étude met en lumière une interaction moléculaire nouvellement découverte qui entraîne une migration rapide des cellules dendritiques, un type de cellule immunitaire qui capturent les agents pathogènes. Les cellules dendritiques migrantes doivent exercer des forces arrière sur l'environnement pour se propulser vers l'avant. De plus, différents indices environnementaux sous forme de chimioattractants (molécules qui attirent les cellules mobiles), régulent leur vitesse et leur direction. À l'avant des cellules migratrices, l'actine intracellulaire (une protéine qui génère la force et le mouvement dans la cellule) les filaments polymérisent, générant un flux arrière de l'actine.
Shootin1b forme des embrayages qui relie l'actine interne de la cellule en environnement externe à travers des molécules adhésives, convertissant ce mouvement de l'actine arrière en force de traction qui propulse la cellule vers l'avant. Ce système d'adhésion-embrayage intervient dans le mouvement des cellules en fonction de la force chimioattractante. Le shootin1b et la molécule d'adhésion transmettent des forces de traction faibles qui sont bien adaptées à la migration cellulaire rapide, présentant une cible potentielle pour prévenir la propagation du glioblastome.
« En supprimant l'activité anormale du shootin1b, nous pouvons empêcher la migration des cellules de glioblastome et la propagation du cancer. Ainsi, le shootin1b pourrait être une nouvelle cible thérapeutique pour le glioblastome, » dit le professeur Inagaki. Pour mettre ces résultats en contexte, le glioblastome a un taux de survie à cinq ans de seulement 5%, et la suppression ciblée de l'invasion du glioblastome en inhibant l'activité anormale du shootin1b pourrait apporter un rayon d'espoir dans la vie de beaucoup. Ainsi, ces résultats peuvent ouvrir la voie au développement de nouvelles stratégies de traitement pour ce cancer hautement insoluble.
