Les cerveaux en développement sont façonnés par les images, les sons et les expériences du début de la vie. Les circuits cérébraux deviennent plus stables à mesure que nous vieillissons. Cependant, certaines expériences plus tard dans la vie ouvrent la possibilité de recâbler rapidement ces circuits. Une nouvelle recherche du professeur agrégé Stephen Shea du Cold Spring Harbor Laboratory aide à expliquer comment le cerveau s’adapte pendant une période critique de l’âge adulte : le moment où les nouvelles mères apprennent à prendre soin de leurs petits.
Le travail de Shea chez la souris montre comment ce processus d’apprentissage est perturbé lorsqu’un petit ensemble de neurones manque d’une protéine appelée MECP2. Chez l’homme, le dysfonctionnement de MECP2 provoque le syndrome de Rett, un trouble neurodéveloppemental rare. Les découvertes de Shea pourraient orienter les chercheurs vers les circuits cérébraux impliqués dans le syndrome de Rett et les stratégies de traitement potentielles. Ses recherches pourraient également avoir des implications sur des maladies neurologiques plus courantes.
Il ne nous échappe pas que les patients atteints du syndrome de Rett ont des difficultés à interpréter et à produire un langage. Les difficultés de communication sont répandues dans les troubles du spectre autistique. L’une des raisons pour lesquelles nous étudions le syndrome de Rett est qu’il pourrait constituer un modèle précieux pour d’autres formes d’autisme. »
Stephen Shea, professeur agrégé, laboratoire de Cold Spring Harbor
Les études du laboratoire Shea sur MECP2 ont commencé il y a environ 10 ans lorsqu’il a appris pour la première fois que des souris femelles présentant des mutations dans le Mecp2 gène sont des parents pauvres. En matière de parentalité, la plupart des mères souris apprennent vite. Mais sans une quantité adéquate de protéine MECP2, dit Shea, « ils négligent leurs enfants et n’écoutent pas leurs cris ».
Shea et son équipe ont testé comment l’élimination de MECP2 de cellules spécifiques du cerveau de la souris affectait le comportement maternel. Ils ont découvert que pour que la récupération des petits soit retardée, il suffisait que la protéine disparaisse dans un petit sous-ensemble de cellules dans une partie du cerveau chargée du traitement du son. Les cellules cruciales sont connues sous le nom de neurones à parvalbumine (PV). Pour apprendre efficacement à récupérer leurs petits, les souris ont besoin de MECP2 dans ces cellules cérébrales spécifiques lorsqu’elles entendent pour la première fois les cris de détresse des jeunes animaux.
Shea souligne que les neurones PV jouent également un rôle essentiel dans les circuits cérébraux plus tôt dans la vie. Ces cellules atténuent normalement les signaux des autres neurones. Mais ils libèrent cette inhibition au cours du développement, créant ainsi des conditions favorables au changement. Shea dit :
« Nous constatons que certains des mécanismes impliqués dans le développement sont réellement en jeu chez les adultes. Ils peuvent être réactivés et réutilisés pour recâbler le cerveau à un nouveau moment de la vie. »
En d’autres termes, il ne s’agit pas seulement de développement ou d’âge adulte. Cette recherche pourrait fournir des indices sur des troubles cérébraux qui surviennent plus tard, comme la démence et la maladie d’Alzheimer.
