Récemment, dans une étude publiée dans le Neurones Journal, des scientifiques du Salk Institute ont identifié une voie cérébrale associée à la sensation mécanique de démangeaison. Elle est nettement différente des voies neuronales liées à la sensation chimique.
Étude: Identification d’une voie spinoparabrachiale essentielle pour les démangeaisons mécaniques. Crédit d’image : Photo-Vista.de/Shutterstock.com
Sommaire
Arrière-plan
La démangeaison est une fonction protectrice utilisée par les animaux pour se défendre des attaques parasitaires. Par exemple, lorsqu’un moustique se pose sur le bras, sa présence est détectée sur la peau, qui est immédiatement grattée pour l’enlever.
La démangeaison peut être mécanique (p. ex., rampant d’insectes) ou chimique (p. ex., exposition à un irritant, comme la salive de moustique). Les deux formes de démangeaison induisent une réponse similaire, c’est-à-dire le grattage. Cependant, la différence entre les deux mécanismes cellulaires à l’origine de cette réponse est inconnue.
Introduction
Comme indiqué ci-dessus, la démangeaison est une fonction protectrice qui se manifeste par des produits chimiques légers, agressifs ou pruritogènes. Des études récentes ont montré que des stimuli mécaniques et chimiques déclenchent des voies moléculaires dans la périphérie et la moelle épinière.
Les démangeaisons mécaniques sont associées aux neurones spinaux et se caractérisent par l’expression des récepteurs Y1 et Ucn3::Cre du neuropeptide Y (NPY). De plus, la démangeaison chimique est basée sur des neurones spinaux exprimant le récepteur peptidique libérant de la gastrine (Grpr).
Le grattage peut être induit par une voie réflexe spinale, qui est médiée par des voies supraspinales. Les stimuli chimiques des démangeaisons activent les régions cérébrales liées aux réponses affectives aux stimuli aversifs, à l’évaluation de la menace et à l’induction de comportements moteurs protecteurs.
Les pruritogènes ont été associés à l’activation de comportements anxieux chez la souris par l’induction de neurones sensibles aux démangeaisons dans l’amygdale.
Les voies spinales ascendantes qui transfèrent les stimuli de démangeaison de la moelle épinière aux centres supraspinaux restent floues. De plus, aucune étude n’élucide si les démangeaisons mécaniques et chimiques sont transmises par les neurones spinofuges ou une population neuronale spécifique qui partage les mêmes cibles cellulaires au niveau supraspinal.
Il est également important de déterminer si les voies du noyau parabrachial (PBN) et spinoparabrachial (SPB) sont associées à la transmission de signaux de démangeaison mécaniques.
À propos de l’étude
Il a été constaté que les démangeaisons mécaniques et chimiques étaient transmises selon des modalités distinctes le long du neuraxis jusqu’au PBN, où des sous-ensembles uniques de FoxP2+ les neurones emploient un programme moteur commun en réponse aux voies mécaniques et chimiques des démangeaisons. Cela se traduit par des démangeaisons pathologiques chroniques.
La présente étude a identifié une importante population de neurones SPB pour la transmission mécanique des démangeaisons de la moelle épinière au PBN chez la souris.
Le programme moteur mécanique de démangeaison-grattage s’est avéré être régulé aux niveaux de PBN, ce qui implique que la voie SPB-PBN de démangeaison mécanique délègue une valence nocive à un stimulus tactile autrement inoffensif.
Selon Martyn Goulding, professeur et titulaire de la chaire Frederick W. et Joanna J. Mitchell au Salk Institute…
… Cette étude fournit des informations fondamentales sur la façon dont ces deux formes de démangeaisons sont codées par le cerveau et ouvre de nouvelles voies d’interventions thérapeutiques pour les patients qui souffrent d’une gamme de démangeaisons chroniques, y compris la dermatite ectopique et le psoriasis ».
Cette étude s’appuie sur des recherches antérieures menées dans le laboratoire de Goulding, où des neurones de la moelle épinière, qui régulent les démangeaisons mécaniques mais pas chimiques, ont été identifiés.
Les scientifiques du laboratoire de Goulding ont collaboré avec Sung Hun, professeur adjoint et titulaire de la chaire de développement du Pioneer Fund, pour cette étude.
Le Dr Hun a déjà découvert une petite région du cerveau qui agit comme un centre d’alarme, c’est-à-dire que cette région est associée à une réponse instantanée aux signaux de menace externes et internes.
Les chercheurs ont combiné une approche génétique avec des microscopes miniaturisés portables pour permettre la visualisation de l’activité induite par les démangeaisons dans des neurones uniques de souris.
Il a été observé que les démangeaisons mécaniques pouvaient être activées en supprimant une voie inhibitrice liée aux démangeaisons.
Tous les changements dans le tronc cérébral ont été étudiés et la façon dont les différentes cellules ont répondu aux démangeaisons mécaniques ou chimiques a été analysée.
Par conséquent, une voie de démangeaison chimique et une voie de démangeaison mécanique ont été déterminées. De plus, des molécules qui jouent un rôle crucial dans ces voies ont été identifiées.
Sur la base des résultats expérimentaux, il a été déduit que la démangeaison mécanique est transférée de la moelle épinière au PBN le long d’un Calcrl+ /Lbx1+ Parcours SPB.
La voie SPB contient un sous-ensemble du Gpr83+ neurones, qui n’expriment pas Tacr1. En revanche, les neurones Tacr1 + SPB sont recrutés lors de stimuli de démangeaisons chimiques, qui sont impliqués dans la transmission sélective de produits chimiques et d’informations sur les démangeaisons chroniques.
La découverte actuelle des neurones SPB liés à la transmission de la démangeaison chimique est Tacr1+ /Gpr83+ce qui n’implique pas que la population Tacr1+ ne joue aucun rôle dans des stimuli chimiques particuliers.
Aussi, le FoxP2PBN les neurones pourraient connecter les circuits réflexes spinaux et les circuits supraspinaux pour les démangeaisons. La transmission d’informations sensorielles externes pourrait être transformée en interne et générer un comportement de grattage protecteur.
Conclusion
L’étude actuelle a identifié que deux voies fonctionnent ensemble pour provoquer des démangeaisons chroniques. Les recherches futures devraient étudier la région du cerveau où les voies identifiées ont convergé et identifier la région qui reçoit les signaux et détermine à gratter une démangeaison.
De plus, le mécanisme sous-jacent de la moelle épinière et du tronc cérébral qui différencie les démangeaisons et la douleur doit être élucidé.
