Une étude récente publiée dans la revue Communication médicale ont examiné le rôle potentiel de l’axe microbiote intestinal-cerveau (GBA) dans les troubles neurologiques.
Le microbiote est un déterminant crucial de la santé et de la maladie humaines. Le tractus gastro-intestinal (GI) humain abrite la majorité du microbiote, qui co-évolue avec l'organisme hôte. Des données suggèrent qu'un réseau de communication bidirectionnel, c'est-à-dire le GBA, existe entre le système nerveux central (SNC) et le microbiote intestinal.
Des études suggèrent que le microbiote intestinal joue un rôle dans le développement neurologique, la neuroinflammation, la régulation des émotions et du comportement et les processus cognitifs. En tant que tel, le microbiote intestinal est une cible multifonctionnelle avec un immense potentiel dans le traitement des troubles neurologiques. Dans la présente étude, les chercheurs ont examiné le rôle du GBA dans les troubles neurologiques.
Communication bidirectionnelle entre l'intestin et le cerveau. Les principales voies de communication entre les microbes et le cerveau comprennent les voies neuronales, les voies immunitaires et les signaux métaboliques. Les troubles intestinaux envoient des signaux au cerveau via le nerf vague, et une diminution des bactéries bénéfiques et une augmentation des bactéries pro-inflammatoires entraînent des niveaux altérés de métabolites microbiens, notamment des neurotransmetteurs, des acides gras à chaîne courte et des métabolites indoliques. Le dépôt de protéines caractéristiques des maladies neurodégénératives a également été associé au microbiote intestinal (Aβ dans la maladie d'Alzheimer ; αSyn dans la maladie de Parkinson). Ces signaux stimulent les cellules gliales du cerveau, l'expression de gènes pro-inflammatoires, la perte neuronale, le dysfonctionnement synaptique et l'augmentation des cytokines pro-inflammatoires. L'axe microbiote intestinal-cerveau dans les troubles neurologiques
Sommaire
GBA et mécanismes de communication
Le GBA maintient l'homéostasie du système nerveux central, du tractus gastro-intestinal et du système microbien par de multiples voies. Des études sur des modèles murins et des souris sans germes traitées aux antibiotiques ont démontré les effets de l'inhibition de la signalisation microbienne sur le développement neurologique et l'induction de troubles neurologiques. De plus, l'absence de microbiote intestinal est associée à une perméabilité plus élevée de la barrière hémato-encéphalique.
De plus, des souris de type sauvage transplantées avec un microbiote provenant de souris atteintes de la maladie d'Alzheimer (MA) ont développé des troubles de la mémoire et une inflammation du côlon. De même, la transplantation de microbiote de souris saines à des souris atteintes de la maladie de Parkinson (MP) a atténué les lésions neuronales et la neuroinflammation. La dépression majeure, la psychose, le trouble bipolaire et la schizophrénie provoquent une dysbiose intestinale.
Néanmoins, les probiotiques et les prébiotiques peuvent augmenter les niveaux de microbes spécifiques, et des rapports suggèrent que les probiotiques peuvent être efficaces pour prévenir les maladies. L'intestin et le cerveau communiquent par le biais du nerf vague (NV) et du système nerveux autonome. Le NV peut détecter et transmettre des informations sur le microbiome au SNC. Il régule également les effets des bactéries intestinales sur le cerveau. Le système nerveux entérique (SNE), considéré comme le deuxième cerveau, comprend un réseau de cellules gliales et de neurones.
Le système nerveux autonome régule la motilité et les fonctions sécrétoires du tractus gastro-intestinal. Le microbiote intestinal induit en partie son fonctionnement et son développement. L'épuisement du microbiote intestinal entraîne une perte neuronale, une réduction des cellules gliales intestinales et une augmentation de la perméabilité intestinale. Cependant, une récupération spontanée du microbiote intestinal rétablit la perte neuronale entérique et la physiologie gastro-intestinale altérée.
GBA et troubles neurologiques
Le trouble du spectre autistique (TSA) se caractérise par un comportement restrictif et répétitif et une communication sociale altérée. Son étiologie est inconnue, mais le TSA est probablement associé au microbiote intestinal. Les patients atteints de TSA présentent une dysbiose intestinale caractéristique par rapport aux témoins sains et présentent une densité microgliale accrue et une plus grande distance entre les neurones et la microglie.
Le trouble déficitaire de l'attention/hyperactivité (TDAH) est un trouble neurodéveloppemental caractérisé par une inattention, une impulsivité altérée, une hyperactivité motrice et un développement inapproprié. Des études ont révélé des différences dans la composition du microbiote intestinal entre les individus en bonne santé et les patients atteints de TDAH. Le TDAH, une maladie neurogénérative, est la cause la plus fréquente de démence et se caractérise par des troubles de la mémoire et de la cognition.
La transplantation de microbiote fécal (FMT) de souris atteintes de la maladie d'Alzheimer induit une neuroinflammation et des troubles de la mémoire chez leurs homologues de type sauvage. En outre, la FMT à long terme de souris saines peut atténuer la pathologie tau, le dépôt d'amyloïde-β (Aβ) et les troubles de la mémoire chez les souris atteintes de la maladie d'Alzheimer. Les patients atteints de la maladie d'Alzheimer présentent des différences substantielles dans l'abondance relative et la composition du microbiote intestinal. La dépression est un problème de santé mentale courant. Le microbiote intestinal fait partie des facteurs influençant la dépression.
Les personnes souffrant de dépression ont une prévalence plus élevée de Alistipes et Entérobactéries et réduit TuricibacteraceaeL'anxiété est un autre problème de santé mentale répandu. Les patients dépressifs souffrent souvent d'anxiété. Des taxons bactériens spécifiques, tels que Bactéroïdes, Sutterella, Faecalibacterium, Lactobacillesont associés à l’anxiété et à la dépression.
La modulation du microbiote intestinal comme intervention thérapeutique
Bifidobactérie et Lactobacille Les GOS sont les probiotiques les plus étudiés pour les troubles neurologiques et leur utilisation a été associée à des améliorations chez les patients. Les galacto- (GOS) et les fructo-oligosaccharides (FOS) sont des prébiotiques alimentaires bénéfiques pour la santé humaine. Les GOS et les FOS peuvent supprimer l'interleukine-1β et réduire l'anxiété liée à l'inflammation. De plus, l'administration de GOS chez les enfants atteints de TSA a augmenté leurs scores de comportement social.
La FMT se distingue également comme une intervention thérapeutique prometteuse pour les troubles neurologiques. Elle peut améliorer l’inflammation intestinale induite par le stress, la dysbiose intestinale, le comportement de type dépressif, la neuroinflammation et la destruction de la muqueuse intestinale chez les rats. Il a été démontré que la FMT améliore les déficits moteurs, remodelant le microbiote intestinal chez les patients atteints de MP. Elle a également augmenté les symptômes comportementaux chez les patients atteints de TSA. L’alimentation a un impact profond sur le microbiote intestinal.
Les régimes alimentaires riches en aliments d’origine végétale, en antioxydants et en fibres, et pauvres en graisses et en viande, sont associés à un risque moindre de MP, de MA, d’AVC et de migraine. En revanche, les régimes alimentaires riches en graisses, en aliments transformés, en viande rouge et en glucides raffinés sont associés à une inflammation accrue et à un risque accru de troubles neurologiques.
Interventions thérapeutiques pour moduler le microbiote intestinal. La supplémentation en probiotiques et prébiotiques (par exemple, Bifidobacterium, Lactobacillus, FOS, GOS) régule le microbiote intestinal, réduit les lésions de la muqueuse intestinale, inhibe la réponse pro-inflammatoire et inhibe la réaction oxydative. La FMT réduit l'inflammation intestinale, corrige les troubles intestinaux et améliore la neuroinflammation. Les interventions diététiques (régime méditerranéen, régime cétogène et jeûne intermittent) peuvent protéger la fonction cognitive, avoir des effets anti-inflammatoires et des effets neuroprotecteurs. Ces interventions thérapeutiques agissent sur l'axe intestin-cerveau par le biais de voies de signalisation neuronales, immunitaires et métaboliques pour améliorer la santé intestinale et, par conséquent, la progression des troubles neurologiques.
Remarques finales
Prises ensemble, les GBA régulent la santé de l'hôte via de multiples voies métaboliques et immunitaires et le système nerveux. Les changements microbiens intestinaux et la sécrétion/accumulation de métabolites nocifs contribuent aux troubles neurologiques. L'inflammation et la dysbiose intestinale induites par les médicaments, le mode de vie, l'âge ou l'alimentation peuvent provoquer un dysfonctionnement des GBA et déclencher une neuroinflammation et, par conséquent, des troubles neurologiques. Inversement, des concentrations pertinentes de métabolites bénéfiques pourraient inhiber ou prévenir l'inflammation systémique et neuro-inflammatoire, retarder la progression de la maladie et réparer la perméabilité de la barrière.
