Une équipe de recherche internationale dirigée par l'Université de médecine de Vienne a démontré pour la première fois que l'hormone thyroïdienne joue un rôle clé dans le développement et la progression du cancer de la prostate. En bloquant un récepteur spécifique de l'hormone thyroïdienne, la croissance du cancer a été inhibée à la fois dans des modèles animaux et dans des cultures de cellules tumorales. Les résultats de l'étude, actuellement publiés dans la revue Molecular Cancer, proposent ainsi une nouvelle approche pour le traitement des tumeurs de la prostate, en particulier dans une phase où les méthodes actuelles échouent.
L'équipe de recherche dirigée par Olaf Merkel, Brigitte Hantusch et Lukas Kenner (tous du service clinique de pathologie de MedUni Vienne) et la première auteure Aleksandra Fesiuk (département d'imagerie biomédicale et de thérapie guidée par l'image de MedUni Vienne) s'est concentrée sur le rôle du récepteur de l'hormone thyroïdienne TRβ (récepteur de l'hormone thyroïdienne bêta) dans le développement de la tumeur. Dans des expériences en laboratoire, l’activation de la triiodothyronine (T3), une hormone thyroïdienne, a entraîné une forte augmentation du nombre de cellules cancéreuses de la prostate. Cependant, lorsque TRβ a été inhibé par le NH-3, une substance active actuellement utilisée uniquement dans la recherche pour le blocage ciblé de TRβ, la croissance des cellules cancéreuses a diminué de manière significative.
Cet effet a été confirmé dans des modèles animaux : les tumeurs traitées au NH-3 sont restées plus petites ou se sont développées significativement plus lentement. Le NH-3 s'est révélé particulièrement efficace dans des modèles de cancer de la prostate dit résistant à la castration – une forme qui continue de croître malgré un traitement par privation hormonale et qui est actuellement difficile à traiter. Le blocage du TRβ a également entraîné une perte du signal du récepteur aux androgènes, qui est normalement activé par les hormones sexuelles mâles et joue un rôle central dans la progression de la maladie. Les données des cohortes de patients confirment ces résultats : les échantillons de tissus ont montré des niveaux accrus de TRβ dans les tumeurs de la prostate par rapport aux tissus sains. De plus, les analyses génétiques montrent que des mutations chez de nombreux patients atteints d’un cancer de la prostate modifient les voies de signalisation des hormones thyroïdiennes.
Le cancer de la prostate est le cancer le plus répandu chez les hommes en Autriche. À ses débuts, la maladie est généralement traitée par des thérapies de privation hormonale qui réduisent l’influence de la testostérone. Cependant, la plupart des patients développent une résistance à ces thérapies. Les options de traitement efficaces sont actuellement limitées à ce stade. Les dernières découvertes ont identifié un mécanisme jusqu'alors inconnu qui ouvre de nouvelles perspectives : « Nos résultats suggèrent que TRβ n’est pas seulement un moteur de la croissance tumorale, mais pourrait également servir de cible potentielle pour de nouveaux médicaments.« , déclare Lukas Kenner, responsable de l'étude. L'étude a révélé que la combinaison du NH-3 avec des inhibiteurs des récepteurs androgènes établis était particulièrement intéressante, car elle montrait une efficacité accrue dans les expériences précliniques.
