Une étude dirigée par l’Université Monash a trouvé un nouveau traitement prometteur pour les patients atteints de démence frontotemporale à variante comportementale, la deuxième forme de démence la plus courante chez les moins de 60 ans – entraînant une stabilisation de ce qui serait normalement une escalade des problèmes de comportement et un ralentissement du rétrécissement du cerveau à cause de la maladie. Il s’agit du deuxième essai clinique à montrer que le médicament, le sélénate de sodium, peut ralentir le déclin cognitif et les dommages neurodégénératifs qui caractérisent de nombreuses démences, dont la maladie d’Alzheimer.
La démence frontotemporale à variante comportementale (bvFTD) est une maladie destructrice à progression rapide et peut survenir chez des personnes aussi jeunes que 35 ans. Elle se caractérise par des troubles du comportement et des changements de personnalité et peut être très perturbatrice et pénible pour les patients et leurs familles. Actuellement, il n’existe aucun traitement ou remède pour la bvFTD et la survie typique est de 5 à 7 ans à compter du diagnostic.
L’essai de phase 1 mené en collaboration avec le Royal Melbourne Hospital, le seul en Australie ciblant la bvFTD non génétique, et l’un des rares dans le monde, a montré que le médicament, le sélénate de sodium, est sûr et bien toléré chez les patients atteints de bvFTD pendant une période de 12 mois. Il est important de noter que la majorité des patients recevant du sélénate de sodium n’ont montré aucun changement dans leurs symptômes cognitifs ou comportementaux et ont réduit les taux d’atrophie cérébrale au cours de la période d’essai. Les résultats de l’essai, dirigé par le Dr Lucy Vivash, du département de neurosciences de l’Université Monash, viennent d’être publiés dans la revue, Alzheimer et démence : recherche translationnelle et interventions cliniques.
Dans près de la moitié des cas de bvFTD, les dommages aux neurones du cerveau sont causés par l’accumulation d’une protéine appelée tau. Cette protéine est une cible majeure pour la recherche dans la prévention et le traitement de la maladie d’Alzheimer et d’autres démences, comme moyen d’inverser la neurodégénérescence causée par cette accumulation de tau.
Selon le Dr Vivash, le sélénate de sodium régule positivement une enzyme dans le cerveau qui décompose efficacement la protéine tau.
Nous avons précédemment montré, dans un essai de phase 2, que le sélénate de sodium administré à des patients atteints de la maladie d’Alzheimer légère à modérée entraînait moins de neurodégénérescence que chez ceux qui n’en souffraient pas. »
Dr Lucy Vivash, Département de neurosciences de l’Université Monash
Il est important de noter que les patients de l’essai avec des niveaux plus élevés de sélénium, un produit de dégradation du sélénate de sodium, dans leur circulation sanguine ont montré moins de déclin cognitif.
Le groupe de recherche mène actuellement une étude plus vaste dans de nombreux hôpitaux en Australie et en Nouvelle-Zélande pour tester plus avant si ce médicament est bénéfique pour les patients atteints de bvFTD.
