L’équipe de recherche dirigée par le Dr Valentina Puntmann et le professeur Eike Nagel de l’hôpital universitaire de Francfort et de l’université Goethe de Francfort a suivi environ 350 participants à l’étude sans problèmes cardiaques connus auparavant qui s’étaient remis d’une infection par le SRAS-CoV-2. Ils ont constaté que plus de la moitié d’entre eux signalaient encore des symptômes cardiaques près d’un an plus tard, tels que l’intolérance à l’exercice, la tachycardie et les douleurs thoraciques. Selon l’étude, ces symptômes peuvent être attribués à une inflammation cardiaque légère mais persistante. Une cardiopathie structurelle prononcée n’est pas une caractéristique du syndrome.
Après avoir récupéré d’une infection par le SRAS-CoV-2, de nombreuses personnes se plaignent de problèmes cardiaques persistants, tels qu’une mauvaise tolérance à l’exercice, des palpitations ou des douleurs thoraciques, même si l’infection était légère et qu’il n’y avait aucun problème cardiaque connu dans le passé. Des études antérieures, principalement auprès de jeunes individus en bonne forme physique, ont déjà pu montrer qu’une légère inflammation cardiaque peut survenir après le COVID-19. Cependant, la cause sous-jacente des symptômes persistants, et si cela change avec le temps, était inconnue.
Une équipe de scientifiques médicaux dirigée par le Dr Valentina Puntmann et le professeur Eike Nagel de l’Institut d’imagerie cardiovasculaire expérimentale et translationnelle de l’hôpital universitaire de Francfort a suivi 346 personnes – dont la moitié étaient des femmes – âgées de 18 à 77 ans, dans chaque cas environ quatre et onze mois après l’infection documentée par le SRAS-CoV-2. À cette fin, l’équipe a analysé le sang des participants à l’étude, effectué des IRM cardiaques et enregistré et classé leurs symptômes à l’aide de questionnaires standardisés.
Résultat : 73 % ont signalé des problèmes cardiaques au début de l’étude et 57 % de ces symptômes ont persisté 11 mois après l’infection par le SARS-CoV-2. L’équipe de recherche a mesuré une inflammation cardiaque légère mais persistante qui ne s’accompagnait pas de modifications structurelles du cœur. Les taux sanguins de troponine – une protéine qui pénètre dans le sang lorsque le muscle cardiaque est endommagé – étaient également sans particularité.
Le Dr Puntmann, qui a dirigé l’étude Impression COVID&Heart, explique : « Les symptômes des patients correspondent à nos constatations médicales. Il est important de noter que bien que déclenchée par le virus SARS-CoV-2, l’atteinte inflammatoire cardiaque post-COVID diffère considérablement de la myocardite virale classique. Des lésions étendues du muscle cardiaque entraînant des modifications structurelles du cœur ou une altération de la fonction ne sont pas caractéristiques à ce stade de l’évolution de la maladie. » Le tableau clinique rappelle davantage, dit-elle, les résultats des syndromes inflammatoires chroniques diffus tels que les maladies auto-immunes. « Bien que très probablement motivé par un processus auto-immun déclenché par un virus, beaucoup plus de recherches sont nécessaires pour comprendre la physiopathologie sous-jacente. De même, les effets à long terme de l’inflammation cardiaque suite à une infection légère au COVID doivent être clarifiés dans de futures études. »
Étant donné que l’étude est limitée à un groupe sélectionné d’individus qui ont participé parce qu’ils présentaient des symptômes, la prévalence des résultats ne peut pas être extrapolée à l’ensemble de la population. Bayer AG, la Fondation allemande du cœur et le Centre allemand de recherche cardiovasculaire ont soutenu l’étude.
