De nouvelles recherches montrent que le nouveau coronavirus subit des mutations qui pourraient rendre difficile le développement d'un vaccin contre. Quelques vaccins candidats sont en préparation pour prévenir le COVID-19. Avec un potentiel de mutation, les vaccins en cours de développement pourraient ne pas fonctionner contre les souches mutées émergentes inquiètent les chercheurs taïwanais et australiens.
L'étude est intitulée «L'analyse de la dynamique de mutation du SRAS-CoV-2 révèle l'historique de propagation et l'émergence de 2 mutants RBD avec une affinité de liaison ACE2 plus faible.» L'étude n'a pas encore été évaluée par des pairs; cependant, les résultats semblent prometteurs. La recherche est publiée sur le site Web préimprimé bioRxiv.
Sommaire
Sur quoi portait l'étude?
Officiellement, plus de 2,4 millions de personnes dans le monde sont infectées par le nouveau coronavirus ou coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère 2 (SRAS-CoV-2) qui cause la maladie COVID-19. Cette maladie nouvellement classée a tué des dizaines de milliers de personnes de différents pays. L'Organisation mondiale de la santé (OMS) a déclaré que le développement du vaccin pourrait être le seul moyen de maîtriser cette pandémie.
Dans cette recherche, les scientifiques ont isolé des échantillons du virus de l'Inde et ont montré que ce nouveau virus avait muté et que ses pointes étaient différentes des échantillons originaux.
L'équipe a écrit qu'il est essentiel de noter les changements mutationnels du virus du SRAS-CoV-2 afin de développer des stratégies efficaces pour le contrôler.
De faibles taux de mutation
Pour cette étude, l'équipe a examiné 106 séquences du génome du SRAS-CoV-2 et 39 séquences du génome du SRAS. Leurs données révèlent que ce nouveau virus a un taux de mutation beaucoup plus faible que le virus SARS d'origine. «L'observation de cette étude a sonné l'alarme que la mutation du SRAS-CoV-2 avec un profil d'épitope varié (quelque chose auquel un anticorps se fixe) pourrait survenir à tout moment», ont écrit les chercheurs. «(Cela) signifie que le développement actuel d'un vaccin contre le SRAS-CoV-2 risque fort de devenir inutile.»
L'équipe a utilisé «l'analyse de la phylogénie à évolution minimale» et a spéculé sur les origines du coronavirus et sa propagation possible. Ils ont noté qu'il existe différentes expressions phylogénétiques de la protéine de pointe. Notamment, cette protéine de pointe à la surface du virus est la partie vitale qui agit comme des crochets et se fixe aux cellules humaines hôtes. Ils ont noté que ce génome codant pour la protéine de pointe des échantillons de virus est resté pratiquement inchangé tout au long de l'avènement du virus et de son évolution.
Virus SARS-CoV-2 se liant aux récepteurs ACE2 sur une cellule humaine, stade initial de l'infection COVID-19, crédit d'illustration 3D: Kateryna Kon / Shutterstock
Échantillon de virus indien différent
L'équipe a examiné la mutation dans des échantillons récupérés en Inde. Ils ont trouvé une mutation qui a conduit à une «capacité de liaison aux récepteurs» plus faible du virus. Cet échantillon a été collecté en Inde le 27e Janvier 2020. L'échantillon provenait de l'état du Kerala et n'a été analysé qu'en mars 2020. Il a été prélevé sur un étudiant en médecine qui était revenu de Wuhan en Chine, où la maladie avait initialement commencé. Les chercheurs affirment cependant que la constitution génétique de ce virus est différente des échantillons originaux trouvés à Wuhan.
L'équipe a écrit: «Cela représente le premier signalement d'un mutant significatif du SRAS-CoV-2, et sonne l'alarme que le développement de vaccins en cours pourrait devenir inutile dans une future épidémie si plus de mutations étaient identifiées.»
Ils ont noté qu'avec cette mutation, la souche indienne avait une suppression d'une liaison hydrogène de la protéine de pointe. Cela a rendu le virus moins adhérent aux récepteurs ACE2 sur les cellules hôtes du corps. Notamment, le virus se lie aux récepteurs ACE2 sur les cellules hôtes qui peuvent lui permettre d'entrer dans les cellules pulmonaires et d'autres cellules.
Implications
Cette étude montre que contrairement au SRAS en 2002 et 2003, le nouveau CoV-2 du SRAS a un taux de mutation et de diversité génétique beaucoup plus faible. Cette étude révèle que le gène qui code pour la protéine de pointe sur le SRAS-CoV-2 est l'un des gènes codant pour les protéines les plus «conservés». Cela signifie que les protéines de pointe ne changent pas beaucoup, même après des mutations. Cela pourrait être «une bonne indication pour le développement en cours de médicaments antiviraux et de vaccins».
Les chercheurs ont également confirmé que les changements dans l'arrangement des protéines de pointe du SARS CoV-2 et ont déclaré que ce réarrangement aurait dû être observé chez le SARS-CoV-2 humain et la souche de chauve-souris du SARS CoV-2 avant que le virus ne soit transmis des chauves-souris au humains.
L'équipe de chercheurs a conclu: «Nous avons fourni la première preuve qu'un SARS-COV-2 muté avec une affinité de liaison aux récepteurs ACE2 humaine réduite a émergé en Inde sur la base d'un échantillon prélevé le 27e Janvier 2020. »
À l'heure actuelle, 70 vaccins candidats en sont à plusieurs étapes des essais. Il est prévu que l'un des principaux vaccins soit disponible pour une utilisation humaine d'ici le milieu de l'année prochaine. Pendant ce temps, si le virus subit des mutations plus graves, cela pourrait signifier que tous les efforts de développement de vaccins pourraient être déraillés, et les chercheurs pourraient avoir besoin de reprendre les travaux. Étant donné que le risque de mutations génétiques est plus faible, il pourrait y avoir de l'espoir pour les vaccins en cours, selon les chercheurs.
Sources:
Référence de la revue:
- L'analyse de la dynamique de mutation du SRAS-CoV-2 révèle l'historique de propagation et l'émergence d'un mutant RBD avec une affinité de liaison ACE2 inférieure Yong Jia, Gangxu Shen, Yujuan Zhang, Keng-Shiang Huang, Hsing-Ying Ho, Wei-Shio Hor, Chih -Hui Yang, Chengdao Li, Wei-Lung Wang bioRxiv 2020.04.09.034942; doi: https://doi.org/10.1101/2020.04.09.034942