Si vous avez déjà eu du mal à réduire votre consommation de glucides, l’ADN ancien pourrait en être la cause.
On sait depuis longtemps que les humains sont porteurs de plusieurs copies d’un gène qui nous permet de commencer à décomposer l’amidon glucidique complexe dans la bouche, constituant ainsi la première étape du métabolisme des féculents comme le pain et les pâtes. Cependant, il est notoirement difficile pour les chercheurs de déterminer comment et quand le nombre de ces gènes a augmenté.
Maintenant, une nouvelle étude aboutie par l'Université à Buffalo et le laboratoire de Jackson (JAX), indique comment la duplication de ce gène – ; connu sous le nom de gène de l'amylase salivaire (AMY1) – ; peut non seulement avoir contribué à façonner l'adaptation humaine aux féculents, mais peut également s'être produit il y a plus de 800 000 ans, bien avant l'avènement de l'agriculture.
Signalé aujourd'hui dans le numéro en ligne avancé du 17 octobre de Science, l'étude montre finalement comment les premières duplications de ce gène ont ouvert la voie à la large variation génétique qui existe encore aujourd'hui, influençant l'efficacité avec laquelle les humains digèrent les féculents.
L’idée est que plus vous avez de gènes d’amylase, plus vous pouvez produire d’amylase et plus vous pouvez digérer efficacement d’amidon. »
Omer Gokcumen, PhD, auteur correspondant de l'étude, professeur au Département des sciences biologiques, au sein du Collège des Arts et des Sciences de l'UB
L'amylase, expliquent les chercheurs, est une enzyme qui non seulement décompose l'amidon en glucose, mais donne également son goût au pain.
Gokcumen et ses collègues, dont le co-auteur principal, Charles Lee, professeur et titulaire de la chaire Robert Alvine Family Endowed à JAX, ont utilisé la cartographie optique du génome et le séquençage à lecture longue, une avancée méthodologique cruciale pour cartographier la région du gène AMY1 avec des détails extraordinaires. Les méthodes traditionnelles de séquençage à lecture courte ont du mal à distinguer avec précision les copies de gènes dans cette région en raison de leur séquence presque identique. Cependant, le séquençage à lecture longue a permis à Gokcumen et Lee de surmonter ce défi chez l'homme d'aujourd'hui, fournissant ainsi une image plus claire de l'évolution des duplications AMY1.
Les anciens chasseurs-cueilleurs et même les Néandertaliens possédaient déjà plusieurs copies d'AMY1
En analysant les génomes de 68 humains anciens, dont un échantillon de Sibérie vieux de 45 000 ans, l'équipe de recherche a découvert que les chasseurs-cueilleurs pré-agricoles possédaient déjà en moyenne quatre à huit copies d'AMY1 par cellule diploïde, ce qui suggère que les humains marchaient déjà. autour de l'Eurasie avec une grande variété de nombres élevés de copies d'AMY1 bien avant qu'ils ne commencent à domestiquer les plantes et à manger des quantités excessives d'amidon.
L’étude a également révélé que des duplications du gène AMY1 se sont produites chez les Néandertaliens et les Dénisoviens.
« Cela suggère que le gène AMY1 pourrait s'être dupliqué pour la première fois il y a plus de 800 000 ans, bien avant que les humains ne se séparent des Néandertaliens et bien plus loin qu'on ne le pensait auparavant », explique Kwondo Kim, l'un des principaux auteurs de cette étude du Lee Lab de JAX. .
« Les duplications initiales dans nos génomes ont jeté les bases d'une variation significative dans la région de l'amylase, permettant aux humains de s'adapter à des régimes alimentaires changeants alors que la consommation d'amidon a augmenté de façon spectaculaire avec l'avènement de nouvelles technologies et de nouveaux modes de vie », ajoute Gokcumen.
Les germes de la variation génétique
La duplication initiale d’AMY1 a été comme la première ondulation dans un étang, créant une opportunité génétique qui a ensuite façonné notre espèce. À mesure que les humains se sont répandus dans différents environnements, la flexibilité du nombre de copies d’AMY1 a fourni un avantage pour s’adapter à de nouveaux régimes, en particulier ceux riches en amidon.
« Après la duplication initiale, conduisant à trois copies d'AMY1 dans une cellule, le locus de l'amylase est devenu instable et a commencé à créer de nouvelles variations », explique Charikleia Karageorgiou, l'un des principaux auteurs de l'étude à l'UB. « À partir de trois copies AMY1, vous pouvez obtenir jusqu'à neuf copies, ou même revenir à une copie par cellule haploïde. »
L’héritage complexe de l’agriculture
La recherche met également en évidence l’impact de l’agriculture sur la variation AMY1. Alors que les premiers chasseurs-cueilleurs possédaient plusieurs copies de gènes, les agriculteurs européens ont constaté une augmentation du nombre moyen de copies d'AMY1 au cours des 4 000 dernières années, probablement en raison de leur alimentation riche en amidon. Les recherches précédentes de Gokcumen ont montré que les animaux domestiques vivant aux côtés des humains, tels que les chiens et les porcs, ont également un nombre de copies du gène de l'amylase plus élevé que les animaux ne dépendant pas d'un régime alimentaire riche en amidon.
« Les individus avec un nombre de copies AMY1 plus élevé digéraient probablement l'amidon plus efficacement et avaient plus de progéniture », explique Gokcumen. « Leurs lignées se sont finalement mieux comportées sur une longue période d'évolution que celles avec un nombre de copies inférieur, propageant le nombre de AMY1 copies. »
Les résultats concordent avec une étude menée par l'Université de Californie à Berkeley et publiée le mois dernier dans Nature, qui a révélé que les humains en Europe ont augmenté leur nombre moyen de copies AMY1 de quatre à sept au cours des 12 000 dernières années.
« Compte tenu du rôle clé de la variation du nombre de copies d'AMY1 dans l'évolution humaine, cette variation génétique présente une opportunité passionnante d'explorer son impact sur la santé métabolique et de découvrir les mécanismes impliqués dans la digestion de l'amidon et le métabolisme du glucose », explique Feyza Yilmaz, chercheuse associée en informatique à JAX et auteur principal de l'étude. « Des recherches futures pourraient révéler ses effets précis et le moment précis de la sélection, fournissant ainsi des informations essentielles sur la génétique, la nutrition et la santé. »
Parmi les autres auteurs de l'UB participant à l'étude figurent les doctorants Petar Pajic et Kendra Scheer.
La recherche était une collaboration avec le centre de santé de l'Université du Connecticut et a été soutenue par la National Science Foundation et le National Human Genome Research Institute, National Institutes of Health.
