La sclérose en plaques (SEP) est une maladie inflammatoire chronique du système nerveux central causée par le système immunitaire. Les cellules B, qui sont un type de globules blancs, jouent un rôle dans le développement de la SEP et sont donc une cible pour les thérapies. Des chercheurs de l'hôpital universitaire Bonn (UKB), de l'Université de Bonn et du Fau Erlangen-Nuremberg ont identifié la protéine membranaire MLC1 comme un antigène cible potentiel dans la SEP. Pour ce faire, l'équipe a utilisé une nouvelle combinaison de techniques modernes. Les résultats de l'œuvre ont maintenant été publiés dans la célèbre revue « Neuro-immunologie et neuroinflammation ».
L'inflammation dans le cerveau et la moelle épinière est caractéristique de la sclérose en plaques (MS). Cela est causé par l'attaque des propres cellules immunitaires du corps sur les gaines de myéline des nerfs. Le succès des thérapies appauvrant les cellules B, qui éliminent spécifiquement les cellules B du corps, montre leur contribution significative à l'activité de la maladie de la SEP. « L'antigène cible de MS est depuis longtemps un mystère et il ne semble pas y avoir d'antigène cible unique », a déclaré le professeur Stefanie Kürten, directeur général de l'Institut anatomique de l'UKB. Elle est également membre du domaine de recherche transdisciplinaire (TRA) «Life & Health» et de la grappe d'excellence Immunosensation2 à l'Université de Bonn. Récemment, la glialcam de l'antigène a été identifiée comme pertinente pour la SEP. Ceci est particulièrement intéressant car il existe un lien avec une infection avec le virus d'Epstein-Barr, qui est considéré comme un facteur de risque pour la SEP.
Le favori est la protéine membranaire MLC1
L'équipe de recherche du professeur Kürten a combiné la technique de la stimulation des cellules B des cellules mononucléaires du sang périphérique (PBMC) avec un microréseau protéique à l'échelle du protéome humain, ils l'ont utilisé pour tester la réponse des cellules B des patients atteints de SEP par rapport à des individus en bonne santé ou à d'autres patients avec d'autres maladies neuroinflammatoires ou neurodégénératives. « L'une des principales protéines à succès était MLC1, c'est pourquoi nous nous sommes concentrés sur celui-ci », a déclaré le co-primaire auteur Raffael Dahl du Fau Erlangen-Nuremberg. L'auteur co-pri-premier Alicia Weier, étudiante au doctorat à la neuroanatomie de l'Université de Bonn à l'UKB, ajoute: « De plus, c'est un candidat très intéressant parce que la protéine est exprimée sur les astrocytes et les neurones. MLC1 est également un partenaire liant de Glialcam. «
L'équipe de recherche a pu confirmer le concept existant d'une réponse auto-immune extrêmement diversifiée dans la SEP. Ils ont trouvé une réponse d'anticorps considérablement accrue contre MLC1 dans les cultures de cellules B et les échantillons sériques de patients atteints de SEP. Ils ont également observé des titres significativement accrus contre MLC1 dans le liquide céphalorachidien de patients atteints de maladies neuroinflammatoires induites par viraux du système nerveux central. De plus, les chercheurs ont identifié les neurones et les astrocytes comme les principaux types de cellules exprimant MLC1 dans le cerveau des patients atteints de SEP.
Les études futures devront aborder la valeur diagnostique et pronostique des anticorps spécifiques de MLC1 dans les maladies neuroinflammatoires telles que la SEP et caractériser le rôle de l'expression de MLC1 par les neurones et les astrocytes.
Il est intéressant, par exemple, de voir comment les deux molécules MLC1 et Glialcam interagissent entre elles, quel rôle fonctionnel ils jouent et s'il y a une séquence temporelle de reconnaissance de l'antigène au cours de la SEP. De plus, la protéine MLC1 a probablement une pertinence clinique au-delà de la SEP.
Le professeur Stefanie Kürten, directeur général de l'Anatomical Institute, UKB
