Un groupe de recherche dirigé par la Nagoya University Graduate School of Medicine au Japon a découvert un mécanisme potentiel reliant l'inflammation maternelle au retard de neurodéveloppe chez les nourrissons. La recherche suggère le rôle des cellules immunes par microglies CD11c-positives dans le cerveau crucial pour le développement du cerveau du nourrisson durable de myélinisation. Les résultats, publiés dans Biologie des communicationssuggérez de nouvelles stratégies pour atténuer les effets neurodéveloppementaux à long terme de l'inflammation maternelle.
L'inflammation pendant la grossesse survient lorsque le système immunitaire de la mère s'active pendant la grossesse, généralement en raison d'une infection, d'une réponse auto-immune ou de facteurs environnementaux. Il peut avoir des résultats négatifs pour le bébé, provoquant potentiellement des défis cognitifs et comportementaux à long terme.
Maintenant, une équipe de recherche dirigée par Kazuya Fuma et Tomomi Kotani a découvert le rôle de la microglie CD11c positive dans ce processus. La microglie, les cellules immunitaires du cerveau, joue un rôle clé dans la myélinisation, le processus où les fibres nerveuses sont enduites de myéline. La myéline est essentielle pour rendre les cellules nerveuses capables de transmettre des signaux électriques efficacement.
Premièrement, les chercheurs ont testé des souris exposées à une inflammation maternelle. Ils ont constaté que la prolifération de ces cellules était réduite. Ensuite, pour déterminer si ces résultats étaient pertinents pour les humains, les chercheurs ont analysé le sang du cordon des prématurés exposés à la chorioamnionite, une condition qui provoque une inflammation pendant la grossesse. Ils ont trouvé des niveaux inférieurs d'IGF-1, une protéine liée à la microglie CD11c positive, dans leurs échantillons. Lorsqu'ils ont effectué une IRM des nourrissons, les analyses ont confirmé qu'ils avaient une incidence plus élevée de myélinisation retardée.
L'inflammation pendant la grossesse a supprimé l'augmentation de la microglie CD11c que nous voyons habituellement pendant le développement typique du nourrisson. La microglie CD11c aurait été impliquée dans la myélinisation en étant une source majeure d'IGF-1. Dans la présente étude, les deux ont diminué de l'inflammation pendant la grossesse, ce qui suggère que cette voie est altérée chez les enfants atteints de neurodéveloppement retardé. »
Kazuya Fuma, École supérieure de médecine de l'Université Nagoya
Cette étude met en lumière la relation complexe entre l'inflammation maternelle et le neurodéveloppement. Les chercheurs espèrent que la compréhension du rôle de la microglie CD11c positive dans le neurodéveloppement conduira à de nouvelles stratégies thérapeutiques.
« Si les études futures confirment une diminution de ces microglies chez les nourrissons prématurés exposés à des conditions inflammatoires, telles que la chorioamnionite, des interventions précoces pourraient être développées pour prévenir ou réduire l'impact neurodéveloppemental de l'inflammation maternelle », a déclaré FUMA. « En ciblant les microglies CD11c positives, il peut être possible de protéger les nourrissons des conséquences à long terme de la myélinisation altérée et d'améliorer leurs chances de développement cognitif sain. »
