La recherche révèle comment les nanoparticules invisibles manipulent les messagers cellulaires, sapant le microbiome délicat de votre intestin, soulevant de nouvelles questions sur les risques de santé invisibles des nanoplastiques environnementaux.
Étude: Les nanoplastiques en polystyrène perturbent le microenvironnement intestinal en modifiant les interactions bactéries-hôte à travers des microARN livrés par les vésicules extracellulaires. Crédit d'image: Sivstockstudio / shutterstock.com
L'exposition aux nanoplastiques en polystyrène peut perturber la santé intestinale en modifiant les interactions bactériennes-hôte et en perturbant le microenvironnement intestinal. Une étude récente publiée dans Communications de la nature étudié comment l'exposition nanoplastique en polystyrène affecte la santé humaine, en se concentrant sur les interactions bactériennes-hôte.
Sommaire
L'effet de l'exposition nanoplasique sur la santé humaine
Les humains sont fréquemment exposés à des fragments de plastique dans toute la chaîne alimentaire, ce qui soulève des questions sur leur impact sur le microbiome intestinal. La dégradation de différents types de plastiques, tels que le polystyrène (PS), le chlorure de polyvinyle (PVC) et le polyéthylène (PE), entraîne le développement de microplastiques (MP) et de nanoplastiques (NP).
Plusieurs études ont indiqué que l'exposition aux MP ou aux NP peut provoquer des dommages hématopoïétiques, des lésions hépatiques et des troubles testiculaires chez les mammifères par dysbiose intestinale. Ces études ont également montré que l'exposition au PS-MP et au PE-MP induit une inflammation, des déséquilibres immunitaires et un dysfonctionnement de la barrière intestinale. Plus précisément, l'exposition au PE-MP modifie la composition microbienne intestinale en favorisant une augmentation sélective des pathogènes Staphylococcus aureus. Ce NP favorise également l'inflammation intestinale.
Malgré la compréhension des effets toxiques du MP et du NP chez l'homme, peu d'études ont exploré l'interaction entre les plastiques microscopiques, le microbiote intestinal et l'hôte. En outre, le mécanisme sous-jacent par lequel le plastique microscopique affecte la santé humaine reste relativement sous-recherché.
Plusieurs études ont proposé que les NP sont plus nocifs que les MPS en raison de leur taille plus petite. Cela leur permet de pénétrer les tissus et les organes, affectant facilement leurs fonctions biologiques. Il est essentiel de comprendre la voie précise par laquelle les NP provoquent une dysbiose intestinale et affectent la santé intestinale.
Les vésicules extracellulaires (EV) sont de minuscules sacs bicouches lipidiques liés à la membrane libérés par les cellules animales et les bactéries. Ces structures sphériques portent divers contenus, notamment l'ADN, les ARN, les protéines et les lipides. Les EV jouent un rôle crucial dans la communication intercellulaire. Des études antérieures ont indiqué que les véhicules électriques médient souvent l'interaction entre le microbiote et l'épithélium intestinal, influençant la santé et la fonction intestinales.
À propos de l'étude
La présente étude a émis l'hypothèse que le NP a un impact directement ou indirectement la composition du microbiote via EVS. Plusieurs in vivo et in vitro Des expériences ont été réalisées pour tester cette hypothèse. Par exemple, la taille et le nombre de NP utilisés dans cette étude ont été confirmés en utilisant l'analyse de suivi des nanoparticules (NTA).
Des souris mâles âgées de six semaines ont été exposées à des NP marqués par fluorescence pour étudier leur distribution dans les organes. L'absorption cellulaire des NP, l'analyse biochimique sérique, la PCR en temps réel et le Western blot ont été réalisées.
Pour comprendre comment le NP affecte le microbiote intestinal, le polystyrène microscopique (100 nm) a été administré par voie orale aux souris quatre fois par semaine pendant 12 semaines, en particulier les jours 1, 3, 5 et 7 de chaque semaine. Un ensemble de souris témoins, qui n'ont pas été traités avec NP, a été maintenu pour référence.
Résultats de l'étude
Une accumulation de NP (100 nm) a été observée à des moments variés variant entre 3 minutes et 48 heures. La présente étude a détecté des niveaux significatifs de NP dans l'intestin grêle, le foie, le caecum et le côlon des souris de l'étude.
L'exposition orale au NP a augmenté le poids corporel par rapport aux souris du groupe témoin. Cependant, l'augmentation était modérée et non associée à des changements significatifs dans le tissu adipeux blanc ou le poids du foie. Aucun changement significatif du poids du foie ou du poids du tissu adipeux blanc n'a été observé. Le raccourcissement intestinal n'a pas été observé chez les souris exposées au NP, ce qui implique que les bactéries intestinales, et non l'inflammation, était la principale cible des effets induits par le NP.
L'analyse biochimique a révélé que 12 semaines d'exposition aux NP ne modifiaient pas significativement l'aspartate aminotransférase sérique (AST), l'alanine aminotransférase (ALT), la créatinine (CRE) ou les niveaux d'azote de l'urée sanguine (BUN). Cette découverte suggère que le microbiote et la barrière intestinaux peuvent être directement affectés par le NP.
La présente étude a observé que NP pouvait pénétrer les cellules Caco-2 différenciées de type entérocytes et l'intestin de souris après 24 heures de traitement. Après être entré, il réduit l'expression des protéines de jonction serrée, y compris la zonula occludens-1 (ZO-1) et les occludines (OCC). Cette perturbation provoque des dommages intestinaux caractéristiques, notamment une perméabilité intestinale accrue ou un intestin qui fuit.
L'analyse de l'ontologie des gènes (GO) a indiqué que l'exposition aux NP modifiait considérablement l'expression des gènes intestinaux de la souris et les fonctions métaboliques. L'analyse des composants principaux (ACP) de la diversité des microARN (miARN) dans les excréments de souris a révélé que l'exposition aux NP a considérablement modifié les profils de miARN et réduit la diversité de miARN spécifiques. Une analyse approfondie a révélé le rôle des miARN en tant que régulateur des fonctions physiologiques primaires, en particulier celles associées aux jonctions cellulaires intestinales.
Les résultats expérimentaux suggèrent que NP pourrait interférer avec l'expression de la protéine de jonction serrée en régulant les miARN dans les cellules intestinales, perturbant finalement l'environnement intestinal. L'analyse prédictive a indiqué que l'exposition aux NP régule à la hausse les miARN, tels que l'AS-MIR-98-3P, HAS-MIR-548H-3P, HAS-MIR-548Z, HAS-MIR-548D-3P, HAS-MIR-548AZ-5P, HAS-MIR-12136 et HAS-MIR-101-3P, qui affecte l'expression gène zo-1.
De plus, l'étude a identifié que l'exposition aux NP a augmenté l'expression des miARN spécifiques de la souris, tels que MMU-miR-501-3p et MMU-miR-700-5p, qui interfèrent également avec l'expression de ZO-1 et MUC-13.
L'immunocytochimie (ICC), le qPCR et l'analyse Western blot ont révélé que le traitement NP réduit l'expression de MUC-13 chez les souris et les cellules Caco-2 différenciées de type entérocyte.
Avec une exposition prolongée au NP, les espèces bactériennes uniques ont initialement augmenté et diminué. L'effet le plus notable a été un changement dans l'abondance relative de taxons bactériens spécifiques plutôt qu'une simple perte de diversité globale. Par exemple, les Lactobacillaceae ont diminué et les ruminocoques ont augmenté.
L'étude a également noté que l'Akkermansia, une bactérie probiotique avantageuse de nouvelle génération, a augmenté l'abondance chez les souris exposées au NP, en particulier à des moments ultérieurs. Les résultats expérimentaux ont démontré que l'impact du NP sur le microbiome intestinal n'était pas directement causé par la toxicité du NP mais via d'autres mécanismes.
Plus précisément, l'étude montre que les changements ont été médiés par des vésicules extracellulaires (EV) dérivées de cellules intestinales et de certaines bactéries plutôt que des effets toxiques directs du NP sur la croissance bactérienne. Lachnospiraceae Les véhicules électriques dérivés du Sp. n'ont pas influencé la croissance des bactéries intestinales.
La nouveauté de cette étude réside dans la découverte d'un mécanisme spécifique. Le NP modifie le microenvironnement intestinal en modulant la livraison médiée par EV des miARN, qui perturbent ensuite la barrière intestinale et influencent sélectivement la croissance des taxons bactériens. Cela représente une voie nouvellement décrite dans le contexte de la toxicité NP.
Conclusions
La présente étude a suggéré que le NP a un impact Lachnospiraceae et Ruminocoques. L'altération du microbiome intestinal lors de l'exposition aux NP est médiée par les interactions hôte-microbiote via EV. Le NP ingéré par Lachnospiraceae a déclenché une expression supprimée de la mucine-13.
De plus, les véhicules électriques libérés des cellules de type gobe après l'exposition aux NP ont favorisé la croissance de Ruminocoques, Mettre en évidence une interaction complexe entre les vésicules dérivées d'origine hôte et dérivées bactériennes.
Des recherches supplémentaires sur l'impact de la NP sur la santé humaine et environnementale sont nécessaires. Bien que ces résultats fournissent de nouvelles informations sur la façon dont le NP peut perturber la santé intestinale, il est essentiel de noter que les expériences ont été menées chez la souris. La pertinence des doses et des résultats pour les expositions humaines typiques reste à déterminer.
Téléchargez votre copie PDF maintenant!
