La pandémie actuelle de COVID-19 est une maladie principalement respiratoire, se manifestant par une hypoxie sévère et évoluant souvent vers le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) et la mort. Cependant, il est également connu pour être lié à un large éventail de manifestations cardiovasculaires (CV) associées à un très mauvais pronostic.
Une nouvelle étude publiée sur le serveur de pré-impression medRxiv* en août 2020, traite de certains des troubles CV les plus graves observés chez les patients atteints de COVID-19 au cours des derniers mois de la pandémie. Certes, la compréhension actuelle de ce spectre est limitée, mais il est connu que les patients COVID-19 peuvent également souffrir de myocardite fulminante, de choc cardiogénique, de thromboembolie et de mort cardiaque subite.
Manifestations cardiovasculaires et résultats dans le contexte de la maladie COVID-19
Sommaire
Mécanisme d'implication du CV dans COVID-19
La plupart des chercheurs considèrent que les manifestations CV de ce syndrome sont dues à une infection virale directe du myocarde, associée à une inflammation systémique. Les lésions cardiaques et l'inflammation sont connues pour être courantes dans cette affection et peuvent être le résultat de l'infection des cellules myocardiques.
La plupart des scientifiques pensent que la voie la plus importante du coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2) dans les cellules hôtes passe par les récepteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2), qui sont abondamment exprimés dans les tissus cardiaques et pulmonaires. Une autre théorie souvent présentée est que la sécrétion systémique de cytokines pro-inflammatoires conduit à des lésions cardiaques indirectes. Ceux-ci comprennent l'interleukine-1 (IL-1), l'interféron bêta-gamma (IFN-γ), le facteur de nécrose tumorale (TNF) -α et l'interleukine-6 (IL-6).
Le rôle de l'inflammation systémique dans les lésions cardiaques est étayé par un rapport d'autopsie d'un patient COVID-19 montrant que le tissu myocardique a probablement été endommagé par la libération systémique de cytokines.
Myocardite dans COVID-19
La myocardite peut survenir dans tous les groupes d'âge de patients atteints de COVID-19 à une incidence de 19% à 28%, même lorsque le patient n'a pas d'antécédents de maladie cardiovasculaire, ce qui rend essentiel l'identification précoce de la maladie. Le diagnostic repose sur des anomalies des résultats de l'ECG, des valeurs élevées de troponine I ou des taux de troponine T.
Les patients qui se sont rétablis du COVID-19 ont parfois développé des symptômes de lésion cardiaque.
Pronostic dans COVID-19 avec manifestations cardiaques
Les patients atteints de COVID-19 qui développent des lésions cardiaques et une inflammation ont généralement de moins bons résultats et éprouvent des complications au cours de leur séjour à l'hôpital. Les lésions cardiaques augmentent le risque de ventilation mécanique, à 46%, bien plus de dix fois le risque chez les patients avec un cœur intact. L'incidence du SDRA est également plus élevée, à près de 59% contre 15% chez les patients sans lésion cardiaque.
Les lésions rénales aiguës, le déséquilibre électrolytique et les troubles de la coagulation sont tous significativement plus élevés chez les patients atteints de COVID-19 avec une lésion cardiaque concomitante. Une lésion rénale est observée chez plus de 8% de ce sous-ensemble contre 0,3% de ceux sans lésion cardiaque. Un déséquilibre électrolytique est observé dans 16% et des anomalies de coagulation dans plus de 7%, contre 5% et moins de 2%, respectivement.
Arythmies cardiaques
Les patients atteints de COVID-19 qui ont développé une lésion cardiaque présentaient également un risque plus élevé d'arythmies dangereuses, y compris la tachycardie ventriculaire (TV) et la fibrillation ventriculaire (FV), à 17% contre 2%. Le taux de mortalité est beaucoup plus élevé, à plus de 50%, comparé à moins de 10%, chez les patients avec et sans lésion cardiaque.
Dans l'ensemble, des arythmies ont été observées chez 17% à 44% des patients atteints de COVID-19 dans diverses études. Les patients avec des niveaux de TnT plus élevés avaient un risque plus élevé d'arythmies malignes comme la TV et la FV.
Les biomarqueurs comme la CRP et le D-dimère étaient élevés chez les patients atteints de tachyarythmie auriculaire. Certains médicaments utilisés pour traiter le COVID-19, tels que l'hydroxychloroquine et la chloroquine, sont connus pour provoquer une TV ou une FV en prolongeant l'intervalle QT. Ainsi, de tels médicaments, en particulier l'hydroxychloroquine et l'azithromycine, ne doivent pas être administrés aux patients avec un QT supérieur à 500 msec. Tous les patients prenant ces médicaments doivent être surveillés pour un QTc quotidien; les niveaux de potassium et de magnésium doivent être maintenus au-dessus de 4 et 2 mEq / L, respectivement.
Pronostic
Les patients présentant une lésion cardiaque secondaire au COVID-19 ont un mauvais pronostic. Certaines recherches antérieures suggèrent qu'une augmentation des biomarqueurs cardiaques comme la TnT, la protéine C-réactive (CRP), la bande myocardique de la créatinine kinase (CK-MB), la lactate déshydrogénase (LDH) et la créatinine kinase (CK).
Encore une fois, l'impact de la pandémie de COVID-19 s'étend au-delà de la lésion cardiaque directe ou indirecte. Une étude a rapporté que les patients souffrant d'infarctus du myocarde recevaient des soins retardés en raison des précautions supplémentaires dans des procédures aussi courantes qu'un ECG à 12 dérivations, le débordement des équipes médicales d'urgence, le retard des patients à se présenter aux soins médicaux en raison de la crainte de contracter le COVID-19 et avoir à tester l'infection avant les interventions médicales nécessaires. En conséquence, l'évolution de l'infarctus avait tendance à être plus compliquée et le résultat pire.
Arrêt cardiaque
De nombreuses études ont montré la survenue d'un arrêt cardiaque chez les jeunes adultes atteints de COVID-19. Dans la majorité des cas, l'événement était secondaire à une hypoxie. Le patient a développé une asystole cardiaque dans près de 90% des cas, avec TV ou FV dans seulement 6%. Une activité électrique sans pulsations (PEA) n'a été observée que chez 4% des patients. Seulement 13% des patients ont repris spontanément la circulation. Parmi ceux-ci, quatre maigres étaient encore en vie à 30 jours, et un seul conservait son état neurologique fonctionnel à ce moment. Les résultats étaient meilleurs après VF ou VT.
Troubles de la coagulation
Dans une série de plus de 2000 patients COVID-19 successifs, 100 présentaient des signes de décompensation clinique. Un quart d'entre eux avait une embolie pulmonaire (EP). Ce chiffre a été confirmé dans une autre étude. Les patients en soins intensifs atteints de COVID-19 ont deux fois plus de risque de PE que ceux en soins intensifs pour d'autres raisons.
La présence de PE augmentait les chances de nécessiter une ventilation mécanique et une admission aux soins intensifs, de développer un SDRA, une coagulation intravasculaire disséminée, une insuffisance ventriculaire droite et une tempête de cytokines. Ce dernier fait référence à l'inflammation systémique sévère résultant du COVID-19 dans certains cas. On pense qu'il provoque des anomalies de la coagulation via l'action des interleukines et du TNF-α. Ces cytokines sont libérées de l'endothélium endommagé et des macrophages activés en raison de l'hypoxie créée par la lésion pulmonaire.
Les chercheurs disent: «Le conglomérat d'une tempête inflammatoire, la stase veineuse due à l'immobilisation pendant l'hospitalisation et l'hypercoagulabilité causée par le traitement avec des glucocorticoïdes et des immunoglobulines agissent en synergie pour favoriser la formation de caillots.» De plus, la coagulation est favorisée par les interleukines et les protéines du complément, provoquant des lésions vasculaires.
Marqueurs d'anomalies de la coagulation
Certaines études montrent qu'un taux élevé de D-dimères est lié à un risque élevé de thromboembolie veineuse (TEV). De plus, le D-dimère et la thrombocytopénie indiquent une numération plaquettaire élevée et un mauvais pronostic. Plusieurs sociétés d'experts suggèrent que la présence de ces marqueurs devrait indiquer la nécessité d'une hospitalisation en raison de la présence de taux de thrombine élevés.
Ces patients doivent recevoir une thromboprophylaxie pour améliorer les résultats. Une surveillance de l'activité de coagulation et un traitement avec des anticoagulants sont nécessaires. Il est noté dans certaines études que même avec une anticoagulation standard, un cinquième des patients gravement malades ont développé une TEV, tandis qu'un quart a eu un épisode hémorragique.
Les patients qui ont reçu à la fois des antiviraux et des anticoagulants oraux directs (AOD) ont présenté une augmentation marquée des taux d'AOD, ce qui a conduit à la suspension des antiviraux de ces patients COVID-19 jusqu'à ce que l'antiviral ne soit plus administré. Si l'antiviral était jugé essentiel, des anticoagulants parentéraux devaient être utilisés. Cependant, les taux d'hémorragie et de ventilation mécanique invasive étaient plus élevés chez les patients sous anticoagulation à des doses standard par rapport aux autres dans une étude, mais sans différence de mortalité.
Accident vasculaire cérébral
Les patients atteints de COVID-19 présentant l'un des facteurs suivants ont un risque plus élevé de développer un accident vasculaire cérébral, à savoir un âge plus avancé, une maladie grave, une hypertension, un diabète et une élévation marquée des marqueurs inflammatoires comme la CRP ou le D-dimère. L'expression du récepteur viral ACE2 sur l'endothélium des vaisseaux sanguins, couplée à la liaison du SRAS-CoV-2 pourrait augmenter la pression artérielle. Lorsque celui-ci est opérant avec le statut procoagulant déjà décrit et la présence de cytokines pro-inflammatoires, le risque d'événement cérébrovasculaire est élevé.
Encore une fois, une fonction ACE3 altérée sur les cellules nerveuses ainsi qu'une réduction du nombre de plaquettes et une coagulation anormale peuvent perturber les mécanismes normaux d'autorégulation et provoquer un accident vasculaire cérébral hémorragique.
Les chercheurs soulignent: «Des études futures sont nécessaires pour comprendre à un niveau plus mécaniste l'effet du COVID-19 sur le myocarde et ainsi fournir des moyens d'améliorer la mortalité et la morbidité.»
*Avis important
medRxiv publie des rapports scientifiques préliminaires qui ne sont pas évalués par des pairs et, par conséquent, ne doivent pas être considérés comme concluants, orienter la pratique clinique / les comportements liés à la santé ou être traités comme des informations établies.
