La pandémie de coronavirus est apparue pour la première fois dans la ville de Wuhan en Chine en décembre 2019. De là, elle s'est étendue à 188 pays et territoires et a touché plus de 37 millions de personnes. Au fur et à mesure que la pandémie évolue, les symptômes signalés dans le passé, tels que fièvre, toux et difficulté à respirer, se sont développés et d'autres manifestations cliniques sont maintenant signalées.
Récemment, les cliniciens ont signalé des symptômes supplémentaires, qui suggèrent l'implication d'autres organes du corps, y compris le cœur et le cerveau.
De nombreux patients hospitalisés atteints d'une maladie à coronavirus (COVID-19) manifestent des symptômes neurologiques tels qu'un accident vasculaire cérébral et une encéphalite, entre autres. Cela a dérouté les cliniciens sur la façon dont le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2) affecte le cerveau, en particulier le système vasculaire périphérique.
Maintenant, une nouvelle étude publiée sur le serveur de pré-impression bioRxiv* met en lumière le mécanisme derrière l'implication du cerveau dans la pandémie de COVID-19. Une équipe de chercheurs du Krembil Research Institute et de l'Université de Toronto au Canada visait à mieux comprendre les mécanismes potentiels sous-jacents au tropisme du SRAS-CoV-2 pour la vascularisation cérébrale afin de voir comment l'infection se produit dans le cerveau.
L'étude
L'équipe voulait déterminer la cause pour laquelle les patients atteints de COVID-19 présentent des symptômes neurologiques, notamment des accidents vasculaires cérébraux et une encéphalite, une inflammation potentiellement mortelle du cerveau. Une étude récente a également montré qu'un tiers des patients hospitalisés affectés par le COVID-19 présentaient des événements cérébrovasculaires aigus, y compris des accidents vasculaires cérébraux ischémiques et hémorragiques, des troubles de la conscience et des lésions musculaires, qui étaient encore plus fréquents chez les patients atteints d'une maladie grave.
Cette nouvelle étude impliquait la construction d'un atlas moléculaire des modèles d'expression des gènes associés à l'entrée virale du SRAS-CoV-2, y compris les récepteurs et protéases, et les partenaires d'interaction SRAS-CoV-2 dans les cerveaux humains et souris.
Pour arriver aux résultats de l'étude, les chercheurs ont examiné les modèles d'expression du virus sur le cerveau. Ils ont découvert un modèle d'expression distinct des cathepsines B (CTSB) et -L (CTSL), qui peuvent se substituer au récepteur de l'enzyme de conversion 2 (ACE2) TMPRSS2, dans le système vasculaire humain. Ils ont également constaté que le CTSB est principalement exprimé dans les vaisseaux sanguins du cerveau et que le CTSL est principalement observé dans les vaisseaux sanguins périphériques.
Expression des gènes associés à l'entrée du SRAS-Cov-2 dans les cellules endothéliales et périvasculaires du cerveau humain adulte et foetal un schéma illustrant les vaisseaux sanguins du cerveau fonctionnant dans les sillons corticaux (à gauche). L'unité neurovasculaire (NVU) est composée de cellules endothéliales et de types de cellules périvasculaires tels que les péricytes, les astrocytes, les neurones et la microglie.
Pour confirmer les résultats, l'équipe a examiné le mécanisme du niveau de protéine dans l'Atlas des protéines humaines et par l'utilisation de la coloration par immunofluorescence.
En outre, l'équipe a confirmé que les mêmes résultats ont été observés dans le cerveau du fœtus, suggérant une machinerie d'entrée du SRAS-CoV-2 établie au niveau du développement dans les vaisseaux sanguins humains ou le système vasculaire.
«Aux stades adulte et fœtal, nous avons détecté un modèle distinct de transcriptions des gènes associés à l'entrée du SRAS-CoV-2 dans les cellules endothéliales vasculaires cérébrales et la microglie, fournissant une explication potentielle à une réponse inflammatoire dans l'endothélium cérébral sur le SRAS-CoV- 2 infection », ont expliqué les chercheurs dans l'étude.
En outre, le CTSB a été exprimé dans les cellules endothéliales cérébrales adultes et fœtales, avec des gènes et des voies impliqués dans l'immunité innée et l'inflammation, la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique, l'angiogenèse, la coagulation et le métabolisme vasculaire. Ces résultats mettent en évidence le rôle des cellules endothéliales cérébrales dans le développement de symptômes neurologiques chez certains patients atteints de COVID-19.
« Notre étude sert d'atlas unicellulaire accessible au public des facteurs d'entrée et des partenaires d'interaction liés au SRAS-CoV-2 dans les cellules endothéliales et périvasculaires cérébrales humaines et murines, qui peut être utilisé pour de futures études sur des échantillons cliniques de patients COVID-19 », a conclu l'équipe dans l'étude.
Brouillard cérébral chez les survivants du COVID-19
L'implication du cerveau dans le processus de la maladie du COVID-19 a été observée chez certains patients qui se sont déjà remis de l'infection. Dans un article du New York Times, des patients décrivent des symptômes neurologiques au milieu de leur bataille contre l'infection à coronavirus.
Une patiente a raconté qu'après s'être remise du COVID-19, elle avait éprouvé de la confusion et des pertes de mémoire, oubliant même sa voiture dans le parking. Un autre patient se souvient avoir perdu tout souvenir de ses 12 jours de vacances à Paris, même si le voyage n'avait eu lieu que quelques semaines auparavant.
Une infirmière a également souffert d'oubli après s'être rétablie de l'infection. L'infirmière oublie les traitements et les tests de routine, même les terminologies qui ont toujours été utilisées dans le passé.
De nombreux patients qui sont tombés malades avec le COVID-19 souffrent de brouillard cérébral, qui comprenait des symptômes cognitifs troublants tels que confusion, perte de mémoire, étourdissements, problèmes de concentration et difficulté à se souvenir des mots de tous les jours.
*Avis important
bioRxiv publie des rapports scientifiques préliminaires qui ne sont pas évalués par des pairs et, par conséquent, ne doivent pas être considérés comme concluants, guider la pratique clinique / les comportements liés à la santé, ou traités comme des informations établies.
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