Dans une étude récente publiée dans le Journal des sciences nutritionnellesdes chercheurs ont exploré si l’épigallocatéchine-3-gallate (EGCG), un polyphénol présent dans le thé vert, réduisait l’inflammation et améliorait le statut en fer grâce à une expérience impliquant des rats de laboratoire.
Leurs résultats indiquent que l’EGCG peut réduire la concentration sérique d’amyloïde A (SAA), associée à une réponse inflammatoire accrue.
Étude: Effets des polyphénols du thé vert sur l’inflammation et le statut en fer. Crédit d’image : 5 secondes Studio/Shutterstock.com
Sommaire
Arrière-plan
La carence en fer, qui touche près d’un enfant de moins de cinq ans sur cinq, est associée à l’anémie et à d’autres problèmes de santé. L’inflammation peut également augmenter le stockage du fer dans l’organisme, réduisant ainsi sa disponibilité dans le plasma.
L’obésité peut provoquer une inflammation chronique, entraînant une dégradation du statut en fer. Les scientifiques explorent des approches non pharmacologiques, notamment diététiques, pour améliorer le statut en fer en réduisant l’inflammation.
Les polyphénols végétaux sont des micronutriments connus pour réduire l’inflammation et sont abondants dans le thé vert, à la fois populaire et largement disponible.
Les polyphénols du thé vert sont connus sous le nom de catéchines, dont la plus courante est l’EGCG. Bien que le rôle de l’EGCG dans la réduction de l’inflammation ait été étudié, on ignore si cela pourrait ensuite améliorer le statut en fer.
À propos de l’étude
Des chercheurs d’universités de l’Iowa et de l’Indiana ont cherché à déterminer si l’inflammation provoquée par le LPS affectait le statut en fer et si les suppléments d’EGCG pouvaient atténuer cet impact.
Ils ont utilisé le lipopolysaccharide (LPS) pour induire une inflammation chez des rats de laboratoire albinos et examiner le lien entre l’inflammation et le statut en fer. L’expérience comprenait 32 rats mâles répartis dans l’un des quatre groupes d’intervention (huit rats par groupe).
Avant les traitements, tous les rats ont reçu une alimentation carencée en fer pendant deux semaines, de sorte qu’ils sont devenus carencés en fer. Ensuite, huit rats ont servi de contrôles négatifs et sont restés sous un régime déficient en fer.
Huit autres faisaient partie du groupe témoin positif et recevaient un régime riche en fer. Le premier groupe de traitement a reçu du LPS, tandis que le deuxième groupe a été exposé au LPS et à l’EGCG sous forme de poudre de thé vert.
Étant donné que le LPS a été administré aux rats traités par injections intrapéritonéales trois fois par semaine, les taux de contrôle ont plutôt été administrés avec une solution saline intra-péritonéale.
L’équipe de recherche a mesuré quotidiennement la consommation alimentaire et le poids des rats. Après trois semaines, les rats ont été anesthésiés pour prélever des échantillons de sang, de foie et de rate.
Le sérum a été extrait d’échantillons de sang pour quantifier le statut en fer en termes de fer sérique, d’hémoglobine, d’hématocrite et de ferritine, ainsi que de marqueurs d’inflammation – SAA, protéine C-réactive (CRP) et interleukine 6 (IL-6). Les concentrations de fer total ont été dérivées d’échantillons de rate et de foie.
Résultats
Les rats pesaient en moyenne 61 g au début de l’étude et pesaient en moyenne 269 g à la fin, sans différence significative entre les quatre groupes.
Chaque rat a consommé 10 g de nourriture par jour dans les quatre groupes, tandis que les animaux supplémentés en EGCG ont consommé environ 5,8 mg de poudre de thé vert par jour.
Les rats témoins négatifs présentaient des concentrations d’hémoglobine inférieures à celles des groupes témoins positifs et traités au LPS. Cependant, les rats témoins positifs ne différaient pas significativement des deux groupes LPS. Des résultats similaires ont été observés pour les niveaux d’hématocrite, indiquant que l’EGCG n’a affecté aucun de ces indicateurs du statut en fer.
Bien que les concentrations sériques de fer n’étaient pas significativement plus faibles dans le groupe témoin négatif, l’inflammation induite par le LPS a réduit le fer sérique par rapport au groupe témoin positif. Encore une fois, l’EGCG n’a pas affecté les taux de fer sérique.
Les niveaux de fer dans le foie étaient similaires dans les quatre groupes. Cependant, les niveaux de fer dans la rate étaient les plus bas dans le groupe témoin négatif ; les trois groupes restants présentaient des concentrations similaires.
Une découverte notable est que le LPS a augmenté le marqueur inflammatoire SAA dans le groupe LPS par rapport aux rats du groupe témoin négatif.
Dans le même temps, la supplémentation en ECGC a ramené les niveaux de SAA aux niveaux de contrôle. Cependant, des résultats similaires n’ont pas été observés pour l’autre marqueur CRP. Étonnamment, les concentrations d’IL-6 étaient plus faibles chez les rats LPS que chez ceux ayant reçu une supplémentation en EGCG.
Conclusions
Cette étude est parmi les premières à explorer l’utilisation d’une intervention diététique pour contrecarrer les réponses inflammatoires afin d’améliorer les niveaux de fer et a donné des résultats mitigés. Bien que le LPS ait effectivement réduit le fer sérique, l’EGCG n’a pas neutralisé cet effet.
Cependant, la supplémentation en EGCG a effectivement réduit les niveaux plus élevés de SAA provoqués par le LPS, soulignant ainsi ses effets anti-inflammatoires.
Les auteurs ont noté qu’ils avaient utilisé des doses de LPS plus faibles que les études précédentes sur des rats pour réduire la mortalité. Ils ont également discuté de la possibilité d’un « piégeage du fer » dans lequel le fer est piégé dans les cellules, réduisant ainsi les flux naturels et donc les concentrations de fer dans le sérum.
Les résultats peu concluants concernant la CRP pourraient être dus à sa courte demi-vie. La mesure de la CRP peu de temps après l’administration du LPS pourrait conduire à des résultats plus significatifs.
Les études futures pourront expérimenter différents dosages de LPS et d’EGCG et étudier davantage de biomarqueurs pour faire la lumière sur les interactions complexes entre l’alimentation, l’inflammation et le statut en fer.
