Un nouveau document de recherche a été publié dans le volume 17, numéro 9 de Vieillissement Le 27 août 2025, intitulé «Dégulé miR-145 et miR-27b dans le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria: implications pour l'adipogenèse».
Dans cette étude, dirigée par le premier auteur Felix Quirin Fenzl et l'auteur correspondant Karima Djabali de l'Université technique de Munich (TUM), les chercheurs ont identifié que le miR-145-5p et le miR-27b-3p interfèrent avec la formation de cellules graisseuses chez les enfants atteints de la syndrome de la progéria Hutchinson-Gilford (HGPS), une rare et un abri de trouble prématuré de Hutchinson-Gilford. Leurs résultats aident à expliquer pourquoi les patients éprouvent souvent une perte de graisse et des complications métaboliques connexes et suggèrent de nouvelles stratégies thérapeutiques potentielles.
Le syndrome de Hutchinson-Gilford Progeria est une condition génétique qui provoque un vieillissement rapide chez les enfants, entraînant souvent une mort précoce en raison d'une maladie cardiaque. Bien que les enfants affectés semblent en bonne santé à la naissance, ils développent bientôt des signes de vieillissement accéléré, y compris la perte de cheveux, des articulations raides et une réduction significative du tissu adipeux. Bien que certains traitements puissent ralentir la progression de la maladie, de nombreux aspects, tels que la perte de tissu adipeux, restent mal compris.
« Dans l'ensemble, cette étude fournit le premier profilage miARN complet des HGP et des fibroblastes de contrôle à différents stades de la sénescence cellulaire. »
Cette étude s'est concentrée sur la façon dont les molécules de microARN-Tiny qui aident à réguler l'expression des gènes-contribution à la maladie. Pour explorer cela, les chercheurs ont utilisé des cellules souches dérivées de la peau à la fois des individus en bonne santé et des patients HGPS. Lorsqu'ils ont transformé ces cellules en cellules graisseuses, les cellules souches dérivées de HGPS forment significativement moins de cellules graisseuses. Cette différence était liée à des niveaux inhabituellement élevés de miR-145-5p et miR-27b-3p. Ces molécules se sont révélées faire taire les gènes importants nécessaires à la croissance et à la fonction des cellules grasses. Lorsque les chercheurs ont bloqué ces microARN, la formation de cellules grasses s'est améliorée.
L'équipe a également examiné les tissus des graisses à partir d'un modèle de souris de HGPS. Semblables aux cellules humaines, ces souris ont montré des niveaux accrus de miR-145-5p et miR-27b-3p et altéré le développement des graisses. Ces résultats confirment que ces deux microARN jouent un rôle central dans la perte de tissu adipeux observé dans la maladie. Surtout, la réduction de leur activité pourrait devenir une stratégie thérapeutique prometteuse pour restaurer les tissus des graisses chez les individus affectés.
Bien que des recherches supplémentaires soient nécessaires avant de développer des traitements, cette étude représente un pas en avant dans la compréhension des causes moléculaires de la lipodystrophie, une condition dans laquelle le corps ne peut pas former des tissus adipeux sains, dans les HGP. Il ouvre également la porte à de futures thérapies qui pourraient améliorer la qualité de vie et les résultats pour la santé des patients. À long terme, des approches similaires pourraient profiter aux personnes atteintes d'autres maladies métaboliques, telles que l'obésité ou le diabète, où la fonction des cellules grasses est également perturbée.
