Des chercheurs de la Washington University School of Medicine à St. Louis ont identifié un processus dans les cellules immunitaires qui relie une carence en vitamine D pendant la grossesse à un risque accru de diabète de type 2 chez la progéniture.
Des chercheurs de la Washington University School of Medicine à St. Louis ont identifié un processus dans les cellules immunitaires qui relie une carence en vitamine D pendant la grossesse à un risque accru de diabète de type 2 chez la progéniture. Les chercheurs ont également découvert que ces cellules immunitaires et leurs gènes intégrés peuvent être utilisés pour transférer le diabète de type 2 à des souris par ailleurs en bonne santé.
La recherche est publiée le 13 juin dans la revue Nature Communications.
Certaines théories de la maladie suggèrent que les conditions in utero peuvent avoir des conséquences irréversibles et permanentes sur la progéniture. Le chercheur principal de la nouvelle étude, Carlos Bernal-Mizrachi, MD, a déclaré que cela pourrait arriver aux enfants de mères qui n’ont pas des niveaux adéquats de vitamine D pendant la grossesse.
L’identification des facteurs de risque environnementaux modifiables qui peuvent contribuer au développement ultérieur de maladies métaboliques est essentielle pour prévenir et traiter ces maladies. Comme l’incidence du diabète et du prédiabète a triplé au cours des dernières décennies, en particulier chez les enfants et les jeunes adultes, nous analysons les conditions environnementales pendant la grossesse qui peuvent aider à expliquer l’augmentation. »
Bernal-Mizrachi, professeur de médecine, division d’endocrinologie, métabolisme et recherche sur les lipides
Environ 37 millions d’Américains ont reçu un diagnostic de diabète et au moins 98 millions d’autres souffrent de prédiabète, une condition caractérisée par la résistance du corps à l’insuline. Une carence en vitamine D pendant la grossesse, une carence qui touche environ 80 % des femmes noires américaines et 60 % des femmes de race blanche, peut être l’un des facteurs contribuant à la résistance à l’insuline et au risque élevé de diabète chez la progéniture.
« Dans des études sur des souris nées de mères carencées en vitamine D, nous avons constaté que les animaux développaient une résistance à l’insuline et un diabète plus tard dans la vie », a déclaré Bernal-Mizrachi. « C’était vrai même lorsque les chiots étaient traités avec des quantités adéquates de vitamine D après la naissance. Ces animaux ont amélioré leur contrôle de la glycémie, mais ils ne se sont jamais normalisés. »
Les chercheurs ont identifié un type de cellule souche qui peut être affectée de manière irréversible par une carence en vitamine D au cours du développement in utero. Les cellules souches se transforment en cellules immunitaires et les chercheurs ont découvert qu’ils pouvaient transplanter le diabète chez d’autres animaux en plaçant ces cellules souches chez des souris ayant des niveaux normaux de vitamine D. Les chercheurs ont conclu que des niveaux insuffisants de vitamine D in utero peuvent programmer les cellules immunitaires pour favoriser le développement du diabète, fournissant une cible pour potentiellement empêcher ce processus.
Dans ces expériences, les chercheurs ont découvert que les cellules immunitaires activaient un processus génétique qui est le même que celui activé dans les cellules immunitaires collectées auprès de mères accoucheuses qui avaient des niveaux insuffisants de vitamine D lors de l’accouchement.
Bien que les vitamines prénatales soient prescrites pour assurer des niveaux adéquats de nutriments clés pendant la grossesse, ces résultats de Bernal-Mizarachi et de ses collègues suggèrent que les doses recommandées de vitamine D ne sont pas suffisantes pour normaliser les niveaux de vitamine D chez les femmes qui avaient de faibles niveaux de vitamine D avant grossesse.
Le processus que les chercheurs ont identifié chez les fœtus de souris était caractérisé par des altérations de gènes spécifiques. Le programme génétique modifié a été identifié dans les cellules souches qui se sont ensuite développées en cellules immunitaires, y compris les macrophages. L’équipe de recherche a découvert que ces macrophages sécrètent une molécule qui altère la capacité des tissus adipeux à stocker le glucose, ce qui entraîne une augmentation de la glycémie.
« Les macrophages provenant de cellules souches déficientes en vitamine D pénètrent dans le tissu adipeux et contribuent à l’inflammation, ce qui rend le tissu adipeux résistant à l’insuline », a déclaré Bernal-Mizrachi, qui est également chef de la médecine au Veterans Affairs St. Louis Health. Système de soins.
Surtout, les chercheurs ont trouvé des preuves que les mêmes processus qui favorisent l’inflammation et la résistance à l’insuline dans les tissus adipeux sont également à l’œuvre chez les humains. Les cellules immunitaires isolées du sang de cordon de patientes enceintes déficientes en vitamine D qui étaient soignées par des médecins de l’Université de Washington ont montré des changements similaires dans les gènes des cellules immunitaires et les molécules sécrétées qui avaient été identifiées précédemment chez la souris.
