Une récente Nutriments L’étude a exploré la littérature existante pour mieux comprendre si la modification du régime alimentaire et les altérations de la population microbienne intestinale pourraient avoir un impact sur l’évolution des maladies d’Alzheimer et de Parkinson.
Étude: Le rôle du microbiote intestinal et de l’alimentation comme facteurs modulateurs dans l’évolution des maladies d’Alzheimer et de Parkinson. Crédit d’image : TopMicrobialStock/Shutterstock.com
L’impact du microbiote intestinal sur le système nerveux central
L’intestin humain contient des centaines de bactéries liées aux fonctions physiologiques et à l’immunité de l’hôte. Les populations bactériennes du tractus gastro-intestinal augmentent de l’estomac au côlon.
Certaines bactéries courantes dans l’intestin humain sont Firmicutes, Bacteroidètes, Protéobactérieset Actinobactéries.
Des études antérieures ont montré la prévalence de l’hétérogénéité de la composition microbienne intestinale et de l’abondance entre les personnes.
Cette hétérogénéité a été associée à de multiples facteurs, notamment l’alimentation, les médicaments, les hormones, l’activité physique, les antibiotiques, l’âge et l’exposition à des substances toxiques.
Un microbe intestinal sain maintient l’homéostasie du corps en améliorant l’intégrité de la barrière intestinale et en métabolisant les molécules nutritionnelles provenant des aliments, des médicaments et des xénobiotiques.
Ces microbes produisent également des acides gras à chaîne courte (AGCC) responsables de la diminution de l’inflammation systématique.
Une altération de la composition et de l’abondance microbienne de l’intestin humain a été associée à la manifestation de l’obésité, du diabète, de l’hypertension, du cancer du côlon, de la stéatohépatite non alcoolique et de la maladie de Crohn.
De nombreuses études ont également documenté la manière dont le microbiote intestinal influence le système neuronal et le psychisme humain.
Le microbiote intestinal interagit de manière bidirectionnelle avec le système nerveux central (SNC) via l’axe intestin-cerveau. Mécaniquement, certains membres du microbiote intestinal produisent des neurotransmetteurs, tels que les catécholamines, l’acétylcholine, la sérotonine, l’acide gamma-aminobutyrique et l’histamine, qui influencent l’axe intestin-cerveau.
D’autres mécanismes par lesquels le microbiote intestinal affecte le SNC sont la modulation de l’activité du système immunitaire, les effets sur le métabolisme du tryptophane, les modifications de la composition du microbiote et la synthèse de métabolites spécifiques.
Les fonctions gastro-intestinales sont modulées par le système nerveux entérique (ENS) via des mécanismes directs ou indirects liés à la signalisation sympathique et parasympathique.
Les cellules entéroendocrines reçoivent des signaux du microbiote intestinal pour activer la synthèse d’hormones circulatoires, qui peuvent pénétrer dans la barrière hémato-encéphalique (BBB) et avoir un impact sur les cellules du SNC.
La dysbiose microbienne intestinale entraîne une augmentation de la perméabilité intestinale et un état pro-inflammatoire.
Une fuite intestinale ou une fonction de barrière intestinale endommagée provoque le passage incontrôlé de facteurs inflammatoires, de composants bactériens et de métabolites toxiques qui pourraient induire une inflammation systématique.
Les médiateurs inflammatoires pourraient conduire à une activation de la production de cytokines dans le cerveau, provoquant une neuroinflammation.
Le microbiote intestinal dans les maladies neurodégénératives
L’impact des microbes intestinaux sur le développement de maladies neurodégénératives, telles que la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson, a été discuté dans de nombreuses études.
Les bactéries intestinales synthétisent plusieurs métabolites, tels que le N-oxyde de triméthylamine (TMAO), les curli amyloïdes, les SCFA, les acides biliaires secondaires (BA) et les lipopolysaccharides (LPS), qui sont associés à des changements immunitaires et métaboliques qui entraînent la progression des maladies neurodégénératives.
L’hétérogénéité de la composition microbienne intestinale a été notée dans cette étude ; par exemple, des échantillons de matières fécales provenant de patients atteints de la maladie de Parkinson ont été analysés et ont montré une abondance accrue de Bactéroides et Akkermansia Muciniphilaet une diminution de Actinobactéries, Firmicutes Faecalibacteriumet Roseburie a été observé.
Plusieurs études ont montré que le TMAO accélère de manière significative le changement conformationnel des protéines de la bobine aléatoire Aβ à la feuille bêta. La concentration de TMAO dans le liquide céphalo-rachidien était plus élevée chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer et de Parkinson.
Les acides biliaires peuvent altérer le microbiote intestinal via des effets cytotoxiques sur certaines espèces bactériennes. Ceux-ci peuvent également activer l’anhydrase carbonique 12 (CAR12), l’oxyde nitrique synthase (iNOS) et l’interleukine-18 (IL-18), qui sont liées à la prolifération bactérienne.
Par conséquent, un excès d’acides biliaires pourrait entraîner une dysbiose du microbiome intestinal. Une étude a montré que chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer, la concentration d’acides biliaires primaires était inférieure à celle des individus en bonne santé.
En revanche, la concentration d’acides biliaires secondaires était plus élevée chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer que chez les individus sains.
Le LPS synthétisé par les microbes intestinaux peut pénétrer dans le SNC et moduler les récepteurs des cellules microgliales.
L’activation des récepteurs microgliaux TLR2 et TLR4 induit la production d’interleukine-IL-22 et d’interleukine-IL17A proinflammatoires, qui provoquent une neuroinflammation. Un état de neuroinflammation prolongé peut conduire au développement de maladies neurodégénératives.
L’effet du régime alimentaire sur les maladies neurodégénératives
Les patients atteints de maladies neurodégénératives peuvent bénéficier d’une alimentation adaptée. Par exemple, un régime alimentaire spécifique peut réduire l’inflammation et ses conséquences, à savoir l’altération de la fonction neuronale, chez les patients atteints des maladies de Parkinson et d’Alzheimer.
Le régime cétogène (KD), le régime d’intervention méditerranéenne-DASH pour le retard neurodégénératif (MIND) et le régime d’approches diététiques pour arrêter l’hypertension (DASH) ont un impact positif sur l’évolution des maladies neurodégénératives.
Comparé à différents régimes, le KD a montré un effet plus important sur les maladies neurodégénératives.
Ce régime est associé à une consommation accrue de graisses et à une consommation réduite de glucides. KD a augmenté la production de corps cétoniques, qui exercent ses effets anti-inflammatoires en diminuant les niveaux de protéine chimioattractante des monocytes (CCL2/MCP-1) et en inhibant NF-kB. Les corps cétoniques ont également un effet préventif sur les neurones dopaminergiques et l’hyperphosphorylation de la protéine tau.
De plus, celles-ci sont également associées à des fonctions cognitives positives, telles que la mémoire et l’attention. Cependant, il faut noter que le KD réduit la diversité des espèces bactériennes, ce qui constitue un inconvénient majeur de ce régime.
Le régime méditerranéen est également associé à de nombreux effets anti-inflammatoires dus à une teneur élevée en vitamines, en acides gras oméga-3 (AGPI-ω3), en polyphénols et en caroténoïdes dans l’alimentation. Ces composants préviennent de nombreux troubles cognitifs et démences.
Une intervention diététique combinée avec une composition et une diversité microbiennes intestinales appropriées pourrait avoir un impact positif sur l’évolution des maladies d’Alzheimer et de Parkinson.
